迟骋

一氧化碳中毒多久能好取决于中毒的严重程度，具体程度及恢复时间如下：1、如果只是轻度的中毒，没有明显严重的缺氧症状，给予高流量吸氧后数小时或者到1-2天的时间，可以完全恢复。但一般建议观察48-72个小时，因为一氧化碳中毒后在24-48小时可能出现脑水肿的表现，因此建议1-3天的临床观察期；2、如果是中重度的中毒，因为要进行高压氧的治疗，痊愈的时间相对比较长，有时可以达到4-6周甚至更长的时间。中度的一氧化碳中毒建议给予10-20次的高压氧治疗，而重度的一氧化碳中毒建议给予20-30次的高压氧治疗，整个治疗周期大概要持续1-2个月的时间。一氧化碳是日常生产生活中常见的有毒气体，在大气中的含量仅为0.002%，而人体暴露的极限是0.005%。在火灾现场或者日常生活中煤气的泄漏时，环境中的一氧化碳浓度有时可高达10%-30%，非常容易发生致死性或重度的一氧化碳中毒。一氧化碳中毒轻症时只表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡的表现，随着中毒程度的加深，逐渐呈现呼吸困难、喘息、抽搐、昏迷等严重临床症状，严重者会因为呼吸循环衰竭而发生临床死亡。

川乌与草乌误服导致中毒后，应立刻给予患者催吐，使用1:5000的高锰酸钾或浓茶水反复洗胃，也可经胃管注入活性炭进行吸附，或注入硫酸钠进行导泻。对于出现严重心律失常患者，可以使用阿托品进行抢救治疗，对于出现恶性心律失常患者，可以通过电除颤或电复律方式进行抢救。川乌与草乌为较常见、易引起中毒的植物，随着煎服时间越长，其毒性越弱，通常在煎服3-4个小时后毒性完全丧失。所以临床上发生的川乌与草乌中毒，常见于使用时炮制或煎煮时间不足而引发中毒。发生中毒时患者首先会出现口腔、咽喉部黏膜烧灼样疼痛，其次出现口周舌头麻木、言语不清，随后出现神经系统损害，包括肢体麻木无力由远端向近端进展，进而出现全身瘫痪、麻木无力症状，严重者会出现肌肉强直抽搐。若累及呼吸肌，还可能引起患者呼吸肌麻痹。此外，川乌与草乌中毒还会引起心血管系统损害，主要表现为各种类型的心律失常，如房性期前收缩、室性期前收缩、缓慢性心律失常或室颤、室速等恶性心律失常，还可以引起呼吸系统症状，如呼吸困难，咯血严重者会发生急性肺水肿。

一氧化碳中毒的早期阶段，即轻度中毒，患者可有感觉，可出现头晕、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、肢体酸软的临床表现。随中毒程度加深，一旦造成脑组织缺氧，患者会丧失意识，这时则没有感觉。一氧化碳中毒时，患者可出现昏迷，以及呼吸、心跳骤停，甚至发生临床死亡。发生一氧化碳中毒后，需立刻将患者转移至通风处，打开室内门窗，促进室内一氧化碳尽快排散，同时给予患者4-6升/分的高流量吸氧。推荐一氧化碳中毒4小时内给予患者高压氧治疗，可促进碳氧血红蛋白分离，从而使一氧化碳排出人体。轻度中毒时，一般给予5-7次高压氧治疗，中度中毒需给10-20次高压氧治疗，重度中毒患者需给20-30次高压氧治疗。一氧化碳中毒，尤其重度中毒后，患者还可出现脑水肿表现，因此救治过程中需注意预防脑水肿。一氧化碳是常见的中毒气体，进入人体后与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白，结合能力是血红蛋白与氧气结合能力的200-400倍。所以血红蛋白一旦结合一氧化碳，则丧失携带氧气的能力，无法将氧气运输到各个组织和脏器，造成人体缺氧而发生中毒。

水银温度计破裂之后一般不会引起汞中毒，水银是一种液态、具有挥发性的金属，可以经过呼吸道吸入中毒，但平时所用的水银温度计中的汞含量较少，一般不至于引起急性中毒。水银温度计摔破后及时将水银收纳到密闭的塑料袋或容器中，打开门窗通风，不会引起严重的水银中毒。如果经皮肤或呼吸道吸入导致水银中毒，患者会出现咳嗽、咳痰、痰中带血丝、呼吸困难、气促等临床表现，还会引起神经系统的症状，如谵妄、烦躁，严重者可以出现昏睡、昏迷等意识障碍。误服水银导致消化道中毒的患者会出现口腔、咽喉及消化道黏膜的腐蚀性损害，出现口腔、咽喉部的灼痛感，胃肠道黏膜损害出现腹痛、呕血、黑便等消道出血的临床表现。慢性水银中毒患者，一般早期表现为神经精神系统的症状，如头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力下降、注意力不集中，逐渐出现嗜睡、昏睡、昏迷等意识障碍，出现自主神经功能紊乱，如多汗、皮肤划痕、面色潮红等症状。

食物中毒是否需要输液与其中毒程度相关，具体如下：1、轻度食物中毒：若没有出现严重消化道症状，比如恶心、呕吐、腹泻以及明显的脱水症状，通过口服补液盐或抗生素治疗便可以痊愈，无需输液；2、中、重度食物中毒：若出现严重消化症状，比如频繁恶心、呕吐、腹泻、黏液脓血便，甚至出现发热等全身中毒症状，或已经出现脱水等低血容量休克状态时，需进行输液治疗，即通过静脉输入营养物质，积极补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡。发生食物中毒之后，患者会出现剧烈呕吐、频繁腹泻，腹泻量有时1天可高达10余次。初期表现为稀水便，后期可能出现黏液脓血便，伴随剧烈呕吐、腹泻，以及不能够经口进食症状。患者还可能出现明显脱水表现，如血压下降、心率增快、极度口渴、尿液减少、汗液减少、眼窝凹陷、皮肤弹性变差等。若出现此类表现，高度提示患者已经出现脱水现象。应积极给予静脉输液及对症治疗，若呕吐剧烈需给予甲氧氯普胺、B族维生素类药物进行止吐治疗；对于腹痛明显患者，可以给予颠茄片或山莨菪碱肌注，进行解痉、止疼治疗；还需给予患者喹诺酮、氨基糖苷类、头孢三代菌素等抗生素进行抗感染治疗。

休克的典型表现和病因，具体如下：一、临床表现：1、休克早期的临床表现主要指烦躁，并且出现血压轻微下降、心率增快、呼吸增快、脉搏增快，以及出现少尿、皮肤湿冷的临床表现；2、随着病情进展，患者的神志逐渐变差，出现淡漠甚至昏迷，这时会出现脉搏细数、尿量减少、皮肤花斑、皮温明显下降；3、如果不及时纠正，而进入休克晚期，就会出现包括心功能、肝功能、肾功能、呼吸功能等在内的多脏器功能衰竭，并且会出现DIC(弥散性血管内凝血)。二、病因：1、低血容量休克，主要包括失血性休克和非失血性休克，非失血性休克主要指患者经过胃肠道、肾脏或者皮肤丢失过多液体，而发生的休克；2、分布性休克，主要包括常见的过敏性休克，或者由于革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌感染，导致的脓毒症休克，还有严重疼痛导致的神经源性休克；3、心源性休克，主要是由于重症心肌炎、心力衰竭或急性心梗死导致的心脏功能衰竭，发生的心源性休克；4、梗阻性休克，比如肺栓塞或心包填塞等因素，导致的休克，称为梗阻性休克。休克发生时，先要尽快去除病因，给予患者补液治疗，维持有效循环血容量。同时可以让患者摆出休克体位，比如头和下肢的抬高，必要时可以给予血管活性药，来维持心率、血压。

休克患者早期主要表现为脉搏增快，同时伴有呼吸频率增快、心跳增快、冷汗、烦躁等临床表现。如果此时休克不能得到及时纠正，患者的脉搏会出现细数，一般表现为脉搏减弱，跳动频率较快等表现。休克主要是由于有效循环血容量不足，导致的一类综合征，根据休克病因，将休克分为以下几类：1、低血容量休克：又包括失血性休克和非失血性休克，非失血性休克主要包括经胃肠道的液体丢失，经肾脏的液体丢失，以及严重烧伤时的皮肤液体丢失；2、梗阻性休克：常见的如肺栓塞、心包填塞导致休克；3、分布性休克：常见的如过敏性休克，或者革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌感染导致的脓毒症休克，以及严重疼痛导致的神经源休克；4、心源性休克：常见于重症心肌炎、急性心力衰竭或急性心肌梗死。无论是哪种病因导致的休克，都会使患者出现脉率增快、脉搏细数等表现。因此要及早通过患者的脉搏、呼吸、血压、尿量等指标发现休克，及早纠正病因，控制休克。

过敏性休克分为急发性过敏性休克和缓发性过敏性休克，发生时间分别如下：1、急发性过敏性休克：一般在接触过敏原半小时内发病，此时发病迅猛、进展迅速、预后较差。较典型的是青霉素过敏，患者通常在5分钟内迅速发病，可导致严重休克。急发性过敏性休克常见于静脉、肌肉注射药物、呼吸道吸入过敏原、昆虫蜇伤导致的过敏；2、缓发性过敏性休克：通常发生在接触过敏原半个小时后，有时甚至24小时才发生。常见于皮肤过敏、食物过敏等，属于缓发性过敏性休克，患者一般症状较轻、预后较好。当发生过敏性休克，要立刻停止接触过敏原，如停止使用正在输注的药物，给予吸氧并监测呼吸功能。一旦发生喉头水肿，有窒息的风险，应立刻进行气管切开或经口气管插管，以维持呼吸道通畅。抢救时首选药物为肾上腺素，可以肌注或皮下给药，可迅速起效。此外，葡萄糖酸钙等钙剂、糖皮质激素及抗组胺药物，也常用于过敏性休克的治疗。

休克血压是指没有高血压的患者收缩压＜90mmHg，脉压＜30mmHg，或原有高血压患者血压下降超过基础血压20%时，上述血压变化称为休克血压，即出现血压明显下降，达到休克程度，称为休克血压。但是当患者发生休克时，不仅会发生血压下降的改变，还会伴随有心率增快，因此为更全面评估患者休克状态，目前临床上更多用休克指数诊断休克。休克指数等于脉搏除以收缩压，正常情况下应在0.5左右。当患者休克指数达到1时，提示发生休克，如果达到2，则提示存在严重休克。由于休克指数包含脉搏和收缩压两个指标，因此比单纯血压更能全面评估患者休克状态。当患者发生休克血压时，为恢复血压，通常采用液体复苏，即积极输液、补液的方式，以及使用血管活性药物，即升压药物，来提升血压，使患者全身灌注尽快恢复到正常状态。

休克早期，血流量基本不变的器官是大脑和心脏。休克早期交感肾上腺髓质系统激活，大量儿茶酚胺释放入血。但不同器官对儿茶酚胺的敏感性不同，皮肤、肾脏对儿茶酚胺较敏感，在休克早期会出现血管收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少。而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性相对较弱，在休克早期，冠状动脉和脑动脉血流不发生明显变化，因此心脏和大脑血流保持稳定，在休克早期，患者一般不会出现意识障碍、血压下降等休克表现。休克早期患者微循环主要是处于缺血性缺氧期，由于儿茶酚胺作用，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，血液不再进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支及直接通路直接回流，从而有效维持回心血量。因此在此期间，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少的表现，血压可以维持在较稳定的状态，或由于代偿作用甚至高于基础水平。随着休克加重，进入淤血性缺氧期，出现尿量进一步减少、意识改变、血压下降、心率增快等表现。