迟骋

心脏骤停早期诊断的最佳指标是患者的意识，如果突发意识丧失、自主呼吸停止，医务工作者检查患者大动脉搏动消失，脉搏未触及，可以诊断心脏骤停，这时应该立即进行心肺复苏。心肺复苏包括人工循环、开放气道和人工呼吸等几个步骤，分别使用字母C、A、B代表。如果出现心脏骤疼，根据不同时间，如10秒、60秒、2-4分钟以及4分钟的表现可能有所不同，具体如下：1、10秒钟：出现意识丧失、肢体抽搐，意识丧失是心脏骤停早期的临床表现，可以将其作为最佳的诊断标准；2、60秒：患者可能会出现呼吸停止、瞳孔散大；3、2-4分钟：大脑储备糖原和葡萄糖即将耗竭；4、超过4分钟：可能会造成不可逆损害。临床上强调黄金4分钟的概念，要在心脏骤停4分钟之内开始心肺复苏，否则即使患者呼吸、心跳恢复，也会造成不可逆的大脑功能损害，可能成为植物人或出现严重的脑功能障碍。心肺复苏有效标志之一是患者神志恢复，还包括自主心率恢复、自主呼吸恢复、瞳孔由散大缩小，还可以出现面色由苍白、死灰色，逐渐变得红润，都是心肺复苏成功的标准。

感染性休克最常见的病原菌是革兰氏阴性菌，如不动杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等，其他的如痢疾杆菌也可以引起感染性休克。此外肺炎球菌、粪球菌等革兰氏阳性菌，也可以引起感染性休克。还有部分病毒感染，以及支原体、衣原体感染也可以引起感染性休克。感染性休克主要是由于病原微生物及其毒素，通过抗原抗体复合物途径，激活人体内的交感-肾上腺髓质系统、补体系统等，使其分泌大量的儿茶酚胺，从而引起微循环的障碍、重要脏器的灌注不足以及再灌注损伤，而发生一系列的临床综合征。感染性休克的抢救，首先是液体的复苏，因为感染性休克早期的主要表现为重要脏器的低灌注状态。因此早期液体复苏的目标是在感染性休克6h内，使患者的尿量≥0.5mL/kg/h。其次要求平均动脉压≥65mmHg，中心静脉压维持在8-12mmHg，中心静脉一般是上腔静脉的血氧饱和度≥70%。在给予患者液体复苏的同时，还要予以积极的抗感染治疗，可以根据病原微生物的药敏试验，选择敏感性高的抗生素进行治疗。

休克卧位也称为休克体位，是指下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度。休克卧位是休克治疗的一般性措施，一般性措施中除需摆出休克卧位外，还需给予患者吸氧、保温，必要时还会给患者进行镇静治疗。除一般性措施外，休克的治疗方式还包括积极输液、补液，纠正代谢性酸中毒和给予血管活性药物等，具体如下：1、积极输液、补液：补充患者的有效循环血容量，因为不管是何种类型的休克，其根本的病理生理学改变是有效循环血容量不足。因此对于发生休克的患者，需积极补充有效循环血容量，临床常用盐水类的晶体液，以及羟乙基淀粉、血浆制品类的胶体液；2、纠正代谢性酸中毒：在补充有效循环血容量的同时，需积极纠正患者的代谢性酸中毒，因为发生休克时患者会出现乳酸堆积，而导致比较严重的代谢性酸中毒。因此可以通过使用碳酸氢钠类的药物，纠正代谢性酸中毒；3、给予血管活性药物：比如常用的升压药，如去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺等，上述药物的使用可以维持患者的正常血压；4、针对病因治疗：如感染中毒性休克，需积极进行抗感染治疗。失血性休克、低血容量性休克，需积极输血、输液。过敏性休克，需积极应用肾上腺素等。

休克急救措施包括一般护理、补充血容量、纠正酸中毒、药物治疗等，具体如下：1、一般护理：要保证患者处于休克卧位，休克卧位指的是下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度，同时予以患者吸氧、监测，必要时给予患者镇静、镇痛治疗；2、补充血容量：无论何种类型的休克，根本病理、生理学改变是有效循环血容量不足导致。所以对于休克的患者要积极补液，补充有效循环血容量。临床上常用的补液包括生理盐水等晶体液，还有血浆、羟乙基淀粉等胶体液；3、纠正酸中毒：发生休克时患者体内乳酸大量堆积，会引起代谢性酸中毒，因此必要时要予以碳酸氢钠等药物，进行纠正酸中毒的治疗；4、药物治疗：给予患者血管活性药，如常用的间羟胺、去甲肾上腺素、多巴胺等药物，能够提高患者血管收缩性，维持血压；5、对因治疗：常见的休克病因包括失血、失液导致的低血容量休克，还有严重感染、严重过敏、疼痛导致的感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克，还有心肌梗死、心肌炎导致的心源性休克，以及肺栓塞等导致的梗阻性休克，要针对病因给予对因治疗，才能够从根本上逆转休克。

临床上一般将血压＜60/90mmHg，即收缩压＜90mmHg、舒张压＜60mmHg定义为休克。对于平常血压较低的患者，此标准较为苛刻，可能平时血压在90mmHg，容易出现血压＜90mmHg，不意味着患者休克。对于长期高血压患者，血压长期在170-180mmHg，即使发生休克，也难以出现＜90mmHg。临床动态观察血压变化，如果患者血压短时间内下降超过30%，可能出现休克。为了更好描述休克时的心率和血压状态，临床上引入休克指数指标，通常用脉率除以收缩压，正常情况下在0.5左右，如果达到1，提示患者发生休克，如果超过2，提示患者发生重度休克。休克按照病因不同，可能分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克等，具体如下：1、低血容量性休克：通常由于机体失血、失液，导致休克；2、分布性休克：例如常见的感染性休克、过敏性休克和疼痛刺激引发的神经性休克，均属于此类休克；3、心源性休克：通常由于心肌梗死与心肌炎引发；4、梗阻性休克：通常由细胞填塞或者肺栓塞等疾病导致。

青霉素过敏性休克是一种以急性周围循环灌注不足引发的速发型变态反应。一旦使用不当发生过敏反应，可能会危及生命。一般发生青霉素过敏休克后，要立刻停用正在使用的青霉素类药物，包括静脉和口服的药物。同时需快速开放2条以上的静脉通路，大量进行补液，维持有效循环血容量。治疗青霉素过敏休克的首选药物是肾上腺素，采用肌注或皮下给药方式，现在更推荐肌注，起效更为迅速。严重患者可以反复给药，必要时给予静脉持续滴注给药。开放静脉通道后，除快速补足血容量外，可以应用糖皮激素类药物进行治疗，如地塞米松、甲强龙、氢化可的松等。还可以给予患者静脉的茶碱类药物，缓解支气管痉挛。因为支气管痉挛或喉头水肿导致的窒息，是青霉素过敏休克患者死亡的最常见原因。因此要保持患者呼吸道通畅，必要时通过气管插管或气管切开方式，维持患者的正常呼吸。

休克病人脉搏特点是脉搏细速，触诊时跳动弱且频率快，是休克病人典型的脉搏表现。除脉搏细速外，患者还出现血压下降、皮肤湿冷、尿量减少，甚至发生无尿。严重患者还出现神志淡漠、烦躁、昏睡、昏迷等严重的意识障碍。休克是临床上常见的危急重症，其发病的核心机制是由于有效循环血容量不足，根据其病因不同可分为4种类型：1、低血容量性休克：包括失血性休克和非失血性休克，多因创伤、消化道、呼吸道、泌尿系出血或大量失水、失液导致；2、分布性休克：包括感染重度休克、神经源性休克、过敏性休克；3、心源性休克：常因严重的心力衰竭或心肌梗死引起；4、梗阻性休克：心包积液、肺栓塞等原因导致的休克，则属于梗阻性休克。

反映休克病人危重的指标包括心率、血压、休克指数、尿量、神志、意识状态、凝血功能等，具体如下：1、休克患者出现心率增快、血压下降，一般可用休克指数评估患者严重程度。休克指数是指脉率/收缩压，若休克指数为1，提示患者发生休克。休克指数超过2，提示患者发生严重休克；2、患者尿量出现进行性减少，甚至发生无尿、急性肾功能衰竭，也提示患者发生严重休克；3、若患者存在意识障碍，如出现烦躁、谵妄、嗜睡甚至昏迷，也提示患者出现严重的休克；4、若患者出现凝血功能障碍，特别是发生严重DIC(弥漫性血管内凝血)时，提示患者处于休克晚期或难治休克期，也提示患者病情危重。综上，通过上述症状和指标，可对休克的严重程度进行评估。

休克病人尿量达到30ml/h以上，或尿量达到1000-2000ml/24h时，才提示休克得到好转，休克早期和中期的肾脏变化主要如下：1、休克早期：交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，肾脏对儿茶酚胺的敏感性较高，因此在休克早期出现肾脏血管收缩，导致尿量减少，甚至肾功能损害；2、休克中期：血液大量淤滞在毛血管系统内，回心血量减少，流经肾脏的有效性循环血容量也急剧减少，导致肾前性肾功能不全。肾脏衰竭是休克中的重要临床表现，尿量也是休克患者严重程度的评估指标之一，更是在治疗休克过程中，需要密切监测的指标。患者休克时早期肾功能可能还处于正常状态，仅表现为尿量减少，随着休克严重程度的加深，患者会逐渐出现血肌酐、尿素氮的升高，尿量进行性减少，甚至达到无尿的状态。在挽救休克过程中，需要给予患者积极的液体复苏，通常早期复苏的目标是在前6个小时之内，将患者尿量提升到＞0.5ml/kg/时的水平。

休克Ⅰ期的自身输血是指静脉系统，以及肝脾储血库收缩，增加回心血容量，维持血压的现象，称为自身输血。静脉系统相当于人体的容量系统，大概容纳血容量的70%，当休克Ⅰ期时静脉系统的肌性静脉和微静脉收缩，以及肝脾储血库收缩，会将血液压向心脏，增加回心血容量，从而有利于维持血压。在休克Ⅰ期时除会出现自身输血改变外，微循环也发生一系列的临床表现。微循环会出现毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉的收缩，从而使血液不再进入毛细血管网，通过动静脉回路，以及直接通路直接回流，从而增加心脏输出量，维持血压，此现象是由于儿茶酚胺刺激产生，而机体的不同部位对儿茶酚胺的反应不同。皮肤、肾脏血管对儿茶酚胺比较敏感，因此在休克Ⅰ期主要出现肾脏和皮肤血管的收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少等临床表现，而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺的敏感性较弱，在休克Ⅰ期时尚能够维持正常的血流，所以在休克Ⅰ期时患者血压并不出现明显下降，甚至还可能由于代偿因素略高于基础血压。