心肌炎

心力衰竭是指心脏功能工作能力下降，心输出量相对或绝对不足，不能满足机体代谢需要的病理状态。临床上心力衰竭是各种心脏病的严重阶段，是一个综合征。心力衰竭在胎儿期即开始发生，婴儿期较儿童期多见。引起心力衰竭的原因可分为以下几方面： 1、婴儿期：引起心力衰竭的主要病因首先是先天性心血管畸形，常见有间隔缺损、完全性大血管转位、主动脉缩窄、动脉导管未闭及心内膜垫的缺损，出生后婴儿即可发生心力衰竭，可能是以左室发育不良综合征，或完全性大动脉转位最常见。当然心肌炎、重症肺炎、心内膜弹力纤维增生症、阵发性的室上性心动过速是婴儿期发生心力衰竭的主要病因。近年来川崎病发病率增多，也是婴幼儿心力衰竭的病因之一； 2、儿童期：引起心力衰竭的主要原因主要是风湿热和心肌病。心衰诱因主要包括：第一是感染；第二是过度劳累和情绪激动；第三是贫血；第四是心律失常，以阵发性室上性心动过速最常见；还有钠摄入量过多，或使用纠正心衰药物洋地黄，如果过早停用或洋地黄过量，均为心衰的诱因。

肌钙蛋白高的治疗与病因相关，建议明确原因，进行对应治疗，具体如下： 1、首先考虑急性心肌梗死，在窗口期内可以考虑静脉溶栓治疗，必要时要急诊介入手术、植入支架，从根本上解决冠脉堵塞的问题，后续给予冠心病二级预防治疗； 2、肌钙蛋白升高还要考虑病毒性心肌炎，要积极抗病毒治疗，改善心肌能量代谢，必要时应用激素治疗； 3、肌钙蛋白轻度升高要考虑药物导致的心肌损害，如化疗药物有时也会导致心肌损害； 4、有时一氧化碳中毒也会导致肌钙蛋白升高。急性期通过高压氧治疗可以在短时期内迅速恢复； 5、患者如果在住院期间发现肌钙蛋白升高，首先要开通静脉通路，监测和防止心肌梗死不良事件发生，进行冠状动脉造影检查，在手术过程中发现冠脉闭塞可以给予支架植入手术。对于不适合手术的患者需保持绝对卧床休息，降低心肌氧耗量，减少心肌损害。一般治疗后都要进行血小板抗凝治疗，会引起出血性心力衰竭或主动脉夹层等疾病。

心肌酶为总称，包含肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。心肌酶升高见于以下情况： 1、四种酶都高，以肌酸激酶同工酶升高为主，合并肌钙蛋白升高，多数由于心肌梗塞或重症病毒性心肌炎导致大量心肌细胞坏死，从而导致心肌酶升高； 2、肌酸激酶升高，其它肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白正常，考虑为骨骼肌溶解。部分患者喜食小龙虾，而小龙虾最大风险为可引起横纹肌溶解，当横纹肌溶解或骨骼肌破坏时，可导致心肌酶明显升高。

成年人急性心肌梗死多指由于冠状动脉病变导致心肌的供血中断，出现心肌缺血、缺氧性损伤，导致心肌细胞坏死。儿童急性心肌梗死可能是大面积心肌坏死，除有冠状动脉病变的问题，比如重症心肌炎或暴发性心肌炎也可以导致心肌细胞出现渗出、变性、坏死等相关表现。出现急性心肌梗死，有相关的特异性实验室指标，比如查心肌酶，尤其是肌钙蛋白，可能会出现不同程度的升高。肌钙蛋白在急性心肌梗死的诊断中灵敏度和特异性最高，同时也与心肌梗死的预后直接相关。如果是冠状动脉病变导致的心肌梗死，心电图对于冠状动脉病变有重要的临床意义，比如出现ST段弓背向上或ST段明显下移、异常Q波、T波倒置等。心电图的典型改变还可以定位病变的冠状动脉，对于临床诊断有参考价值。成年人出现急性心肌梗死，是心血管内科的急危重症，需要及时恢复血供，减少心肌梗死的范围和面积，尽量减少严重并发症。

导致心搏骤停常见原因是位于全球前三位致死性的心血管疾病，包括急性心肌梗死、脑卒中和静脉血栓栓塞症，它们共同的原因是血栓。血栓是人体血管里的有害物质，如同下水道淤泥，常常会堵塞动脉和静脉，如血栓堵塞心脏的冠状动脉会引起心肌梗死，堵塞脑动脉会引起脑梗塞，堵塞肺动脉会引起肺栓塞。 在各种器质性心脏病中，如冠心病、心肌炎、心衰等，尤其冠心病是心源性猝死最常见的原因。肺栓塞是常见的心血管系统疾病，该疾病的主要临床表现是呼吸功能受到障碍，临床表现往往无特异性，很容易漏诊和误诊，延误治疗，所以死亡率比较高。有研究显示，每静坐1小时，患深静脉血栓形成的风险会增加10%，抗疫期间因居家久坐不动导致下肢深静脉血栓形成而诱发肺栓塞的案例，时有报道。肺栓塞如果不能及时确诊和治疗，可能造成患者死亡。另外，低钾血症或高钾血症，以及其它电解质异常、酸碱平衡紊乱等，都有可能诱发恶性心律失常或急性血流动力学改变，而导致心脏骤停。

心源性休克的治疗主要分为对因治疗和支持治疗。对因治疗即明确引起心源性休克疾病，而后进行针对性治疗，如心梗时，治疗心梗；病毒性心肌炎需进行专科治疗。支持治疗又分为以下三个部分： 1、镇痛、止痛治疗。止痛治疗首选吗啡，吗啡不仅可起止痛作用，还可舒张动、静脉血管，使血压下降，降低心脏负荷； 2、适当补液治疗。因补液会增加心脏负荷，因此补液过程中需精确控制补液速度和补液量； 3、使用血管活性药物。血管活性药物主要包括血管舒张剂和血管收缩剂。而血管舒张药物主要指硝酸甘油，可舒张静脉血管，降低心脏负荷。强心药物可用多巴胺、多巴酚丁胺或肾上腺素，可增强肌力，产生强心效应。但用药过程中，可使心率增加，一定程度上影响心肌氧耗。因此，用药时需进行评估。 此外，如果病人病情严重，还可使用循环辅助装置，如主动脉球囊反搏、体外膜肺氧合、左心室的辅助装置，甚至起搏器等。

心源性休克是由于心脏泵血功能严重下降，导致全身器官组织缺血、缺氧出现的休克症状。心源性休克临床上较为危重，患者死亡率可以达到90%以上，心源休克病因常见的是急性心肌梗死、心包填塞、严重心衰、心律失常、心肌炎、心肌病等。心源性休克病人主要的症状表现为全身皮肤缺血、缺氧、烦躁不安、血压下降、口腔黏膜苍白、唇黏膜苍白、皮肤黏膜苍白、湿冷，严重的会导致多脏器功能衰竭危及生命。心源性休克的抢救主要要严密监护病人生命体征，包括体温、脉搏、心率、血压、血压、血氧以及尿量等，要给予适当的液体复苏，将血压平均动脉压维持在60mmHg以上，液体可以采用晶体和胶体交替应用，还可以用血管活性药物升压，但要注意补液速度，避免造成心肌负担。对于心源性休克的病因要给予积极去除，如果存在急性心肌梗死，需要给予急诊的PCI放置支架解除心肌的缺血、缺氧，对于心包填塞要给予穿刺抽出心包的填塞积液，对于严重心律失常和心功能不全要给予积极控制。要注意维持病人的水、电解质、酸碱平衡，避免出现感染等严重并发症。

休克时血压下降的主要原因是心脏收缩力下降、循环血量不足、外周阻力低。休克情况有以下几种：1、失血性休克：如出现车祸、腿部骨折、大动脉破裂失血，心脏内回心血量较少血压就会降低导致休克，高压可能低于90mmHg、低压可能低于60mmHg，因为血液容量不足导致；2、急性心肌梗死、急性心肌炎：因心脏收缩无力导致心脏射血不足，造成血压低、休克；3、严重败血症、重度感染：此时外周血管不收缩，心脏射血很快到全身血管，血压也会出现降低从而引起休克。

休克的原因和临床表现具体如下：一、原因：休克按照病因其实可以分为四大类。1、低血容量性休克：包括失血性休克，也包括由肾脏、皮肤或胃肠道疾病导致的液体大量散失，而出现非失血性休克；2、分布性休克：主要有常见的脓毒症性休克、过敏性休克，以及严重疼痛导致的神经源性休克；3、心源性休克：常见于重症心肌炎、心律失常或急性心肌梗死等导致的休克；4、梗阻性休克：常见于肺栓塞、心包填塞等。二、临床表现：1、早期：患者由于体内代偿因素，可能仅表现为烦躁、呼吸增快、心跳增快，血压这时可能略有下降，也可以表现为骤降，还可以出现尿量减少等表现；2、中期：如果休克诱因没有得到纠正，就会进入休克中期，会出现意识模糊、淡漠、血压下降、脉搏细数、四肢湿冷，甚至皮肤花斑；3、晚期：如果还没有得到纠正，就会进入休克晚期，主要表现为弥漫性凝血功能障碍和多脏器功能衰竭，如急性呼吸功能衰竭、急性心力衰竭、急性肾衰竭。因此患者罹患上述疾病的情况下要警惕休克发生，一旦出现了休克早期表现的情况下要及时给患者补液和纠正诱因，避免休克严重不良反应的发生。

心脏猝死最常见于冠心病，尤其是在急性心梗早期。冠心病的发生是由于冠状动脉粥样硬化导致冠脉血管狭窄，最终完全堵塞，造成心脏不能供血。冠心病的发病率逐年升高，约占心脏病猝死的80%。其它少见原发性心脏疾病，如冠脉异常、心脏结构异常、心肌病、心肌炎，或者有些先天性心脏病，如马凡综合征以及电生理紊乱，也可以导致心脏猝死。 由于冠心病的发病率在逐年升高，建议成年男性以及绝经期以后的女性每年定期到医院做健康体检，以便及早发现此类疾病，及早预防。