心肌梗死

低血糖的危害如下： 1、低血糖可造成智力障碍：表现为记忆力及理解能力下降等； 2、低血糖可对脑细胞功能造成危害：当低血糖发作持续时间较长时，其危害不可逆转，在短时期内，因脑细胞严重受损，部分患者未能醒来而变成植物人，严重者将导致死亡； 3、低血糖可对心脏产生影响：低血糖患者易患高血压及冠心病，甚至导致急性心肌梗死。

脂代谢紊乱最常见的是导致血脂异常，血脂异常包括高甘油三酯血症、高胆固醇血症或高脂蛋白血症。高脂血症最常见的危害为动脉硬化性疾病，包括冠心病、脑血管疾病、周围动脉硬化性疾病，严重时会造成中风、心肌梗死、脑梗死等，严重高甘油三酯血症还会造成胰腺炎。 暴饮暴食后可能会突发胰腺炎，血呈白色脂浊样，胰腺炎患者病情较重，会危及生命。过多脂肪在体内积聚后，会造成肥胖和脂肪肝，肥胖同样也会造成动脉硬化，动脉硬化与高血压有密不可分的关系。长期脂肪肝会造成肝脏损害，引起肝功能异常，严重时会导致脂肪性肝炎、肝硬化，甚至增加肝癌的发生率。 所以控制脂代谢非常重要，不仅与血脂存在关系，会影响到心、肝、肾等重要脏器功能，脏器功能一旦出现改变，会带来机体内循环系统的变化。

肌酸激酶也称为肌酸磷酸激酶，即CPK。CK主要存在于骨骼肌、心肌及脑组织。当骨骼肌、心肌、脑组织受损时，肌酸激酶可升高： 1、生理性升高：运动、治疗性与诊断性措施、安装人工心脏起搏器、肌肉注射药物等；男性肌肉容量大，心肌CPK活性较女性高；一般无危害； 2、病理性增高：肌酸激酶偏高提示可能存在心肌梗死、病毒性心肌炎、肌营养不良、心包液、心包炎、脑血管意外等。

肌酸激酶同工酶包括肌肉型、脑型、杂化型和线粒体型四种形式。肌肉型主要存在于各种肌肉细胞内，脑型主要存在于脑细胞中，杂化型主要存在于心肌细胞中，线粒体型主要存在于心肌与骨骼肌线粒体中。当不同组织受损、坏死时，血清中即可出现不同肌酸激酶同工酶偏高。血清CK-MB升高为诊断急性心肌梗死以及确定有无心肌坏死的重要指标。

心率通常以能够保证脑灌注、脑供血、不影响心脏功能为好，所以一般把心率控制在55-65次/分，这时心肌的耗氧量最低，又能够保证脑灌注，保证身体机体需要。如果心率快，要用药物把心率控制在55-65次/分之间，在睡眠时50次/分以上完全可以，往往心肌梗死以后需要用以下三大类药物： 1、抗栓药物，有阿司匹林、波立维或替格瑞洛； 2、抗缺血药物，即减慢心率、降低血压的β受体阻断剂，还改善心肌重构防止心脏继续扩大，所以β受体阻断剂是保护心脏最主要的药物； 3、抗动脉硬化治疗，即为抗炎治疗，抗炎是抗动脉硬化，需要他汀类药物把血脂降下来，把低密度降到1.8mmol/dl的水平，动脉硬化进展才能减慢。 心肌梗死意味着心肌有一部分坏死，心脏功能的恢复需要一定时间，瘢痕的修复一般需要4周的时间，一旦瘢痕愈合，就进入陈旧心梗期，但所有的冠心病都是终身疾病，需要终身治疗。耗氧量多少决定于心率的多少、血压的高低。因为冠心病不仅仅是某部位动脉粥样硬化，有可能是多部位的、多处动脉硬化，所以这三种药物往往都需要长期口服，要终身治疗。

右束支传导阻滞主要是根据病因给予相关对因治疗，常见情况如下：1、冠心病或心肌梗死导致：需要针对冠心病给予相关治疗，如支架治疗或综合药物治疗；2、心肌损伤或心肌炎导致：主要应对症进行营养心肌治疗。此外，右束支传导阻滞在临床中比较多见，部分患者通常无相关症状，如体格检查时仅发现右束支传导阻滞，如果患者心脏彩超结构和功能均正常，此时无需额外治疗。因为日常生活、运动未受影响，必要时定期监测心电图改变即可，除观察右束支传导阻滞之外，还需观察是否有其他新发传导阻滞或心律失常出现。右束支传导阻滞可能是遗传性离子通道病的伴随症状，如最常见Brugada综合征，可能出现类似于右束支传导阻滞表现，在临床中需要注意鉴别。

右束支传导阻滞有无问题主要是看出现的时间长短，有先天性、年龄、突发性情况等，具体如下：1、先天性：先天就有右束支，对心脏运动、功能无较大影响，不会有较大后果；2、年龄：年龄增大，心脏电路缓慢传导下降，出现右束支传导阻滞，变化较慢，短时间亦无较大影响；3、突发性：突发右束支传导阻滞通常代表相应疾病产生，心肌缺血、心肌炎可能性较大，可带来急性缺血、心肌梗死，急性肺动脉栓塞亦可突发右束支传导阻滞，可导致严重缺氧、低血压状态，青少年出现心肌炎、急性右束支传导阻滞亦有危险，有的患者能完全恢复，有的患者可能长期遗留右束支传导阻滞。

完全性右束支传导阻滞的治疗，主要针对病因、基础疾病治疗。高血压的患者需要平稳的控制好血压；冠心病的患者要积极的控制血压、血糖、血脂等危险因素，不要抽烟、喝酒，规律的口服冠心病的二级预防药物；风湿性的心脏病、先天性的心脏病的患者可以做瓣膜置换术、心脏修补手术，防止心脏进一步增大；心肌梗死的患者属于危重症药，入院进行积极的救治，抗凝还有再灌注的治疗、抗休克等治疗，如果同时并发房室传导阻滞，可能需安置临时起搏器。 完全性右束支阻滞常发生于冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、大面积肺梗死、急性心肌梗死后等情况，也可以见于正常人。如果体检时发现完全性右束支传导阻滞，可以不必紧张和焦虑，可以做心脏彩超，观察心肌的结构有没有异常，这种心律失常可以见于正常人。如果没有高血压、糖尿病、冠心病，平时没有胸闷、心慌、气短，可以暂时不需处理，定期复查就行，平时要有充足的睡眠、良好心态，不要焦虑、熬夜，积极的锻炼身体。

临床上不完全性右束支传导阻滞比较常见。对于不完全性右束支传导阻滞的治疗，首先需要积极寻找病因或诱因，并针对病因或诱因进行治疗。临床上常见的诱发不完全性右束支传导阻滞的病因包括心肌炎、心肌梗死、中毒等，诱因包括肥胖、呼吸睡眠暂停综合征、合并房室传导阻滞等。如果患者在治疗病因并祛除了诱因后，仍出现不完全性右束支传导阻滞，则需通过动态心电图监测是否合并其他的房室传导阻滞，这种情况下如果严重需要安装起搏器进行治疗，若不严重的情况下定期随访即可。

心肌梗死尤其是大面积心肌梗死后，由于心肌组织坏死被瘢痕取代，室壁运动可减弱，后期部分心室肌出现矛盾运动，形成室壁瘤。对于较大的室壁瘤，尤其是并发心室附壁血栓，反复出现恶性心律失常及血栓栓塞性并发症，内科治疗无效时可行外科手术切除室壁瘤，进行心室肌缝合重建治疗。如果无上述相关严重并发症，可实行内科保守治疗。此时主要应用血管紧张素转换酶抑制剂如贝那普利、培哚普利等，β受体阻断剂如美托洛尔、比索洛尔等，以及醛固酮受体拮抗剂如螺内酯，抑制心肌重构和心腔扩大，改善室壁瘤相关心肌功能不全、心力衰竭。同时可应用β受体阻断剂如美托洛尔、比索洛尔，Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮等，有效治疗室壁瘤并发的快速性心律失常。对于形成附壁血栓或既往有血栓栓塞性并发症的患者，可予以达比加群或利伐沙班进行抗凝治疗，改善血栓栓塞性并发症。同时应积极进行冠脉血运重建，如冠脉介入治疗、冠脉搭桥等，改善心肌供血，抑制心肌重构，改善室壁瘤患者预后。