二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄患者部分会出现咯血，可以是鲜红、暗红、粉红色泡沫样。具体如下： 1、二尖瓣狭窄早期患者，在疾病早期左心房压力、肺容量都有增加，增加以后可以引起支气管动脉或支气管黏膜下血管曲张，曲张血管发生破裂以后，就会出现咯血； 2、二尖瓣狭窄疾病晚期，患者因为反复心衰，往往合并有肺梗，也会出现咯血情况； 3、急性左心衰患者可能会出现粉红色泡沫样痰。

风心病二尖瓣狭窄也就是风湿引起的二尖瓣狭窄，因风湿引起的二尖瓣狭窄，其瓣口面积会比正常的明显要小，左心房的血通过二尖瓣进入左心室时受到障碍，导致左心房的血液增多，左心房扩大，慢慢会造成左房压增加，肺静脉回流受阻，造成一系列症状。 左房压增高后，会造成肺的氧合能力下降，会引起胸闷、憋气、活动能力下降等症状。其次左心房慢慢扩大后，会导致房颤的发生概率增加，到后期都会合并房颤，而房颤发生后，会造成一系列的并发症。首先会造成栓塞，这是最严重的并发症，左心房长了血栓后，血栓脱落，会造成神经系统或外周肢体的栓塞，甚至内脏系统的栓塞，其为非常严重的并发症，病死率和病残率都非常高。其次会造成心血管系统的并发症，出现心脏功能不全、心衰等表现，心衰包括左心衰和右心衰，以及腹胀、水肿、夜间呼吸困难、夜间憋醒等表现。 所以出现风心病二尖瓣狭窄的病变，要及时就诊，及时处理。

房间隔缺损和二尖瓣狭窄，两者是区别比较大的疾病。房间隔缺损大部分是先天性的心脏病，可以用一个例子来解释。心脏像一个房子，房间隔缺损就相当于主卧和次卧之间的墙出现了一个洞，主卧的压力开始比较大，但血液都向次卧分流，造成次卧的房间承受的压力比较大，进而会造成一系列的后果，最后会造成心脏功能的衰竭。 而二尖瓣狭窄和房间缺损又有不同的地方，也可打个比方。可以把心脏比作一个房子，表现为门有问题，即客厅的入户门，由于生锈等原因无法打开。正常情况下，客人来后可以鱼贯而入，很通畅，但因门打不开，只有一条小缝，所以进人很困难，会造成一系列的症状发生，最终也会造成心脏功能的衰竭。 综上所述，两者的病因不同，机制不同，但最终造成的结局是相同的，都会导致心衰。

二尖瓣狭窄手术指开胸手术，包括二尖瓣成型术、二尖瓣置换术，二尖瓣置换术又有生物瓣和机械瓣之分。术后并发症的情况，与患者心功能、其它脏器功能，以及术者、麻醉医生和体外循环医师配合情况有关，并发症具体如下： 1、可能出现低心排出量综合征，心脏收缩功能受到影响，排血无力造成低血压，影响全身灌注以及各个脏器，会导致严重的多脏器功能不全； 2、左室后壁破裂可导致患者突然大出血，甚至死亡； 3、术后患者心功能受损或心功能未完全恢复，心律紊乱造成快速心房纤颤、频发室性心律失常、室早、室速或其它严重并发症，通过改善心功能，并发症可得到缓解； 4、二尖瓣置换术后尤其是机械瓣置换术后，需应用抗凝药物，抗凝药物用药不足可导致抗凝效果不佳，会出现脑栓塞、脑梗死或肢体栓塞等并发症。而凝血功能、肾脏功能不全会造成凝血机制障碍，导致出血，如脑出血、皮肤出血等； 5、慢性心功能衰竭； 6、二尖瓣置换后可能出现机械瓣故障，如机械瓣卡瓣、瓣膜撕裂或瓣周漏。瓣周漏会导致二尖瓣关闭不全，是较严重的并发症。术后需防止细菌感染，术后应避免剧烈运动，尤其是砍树、砍柴等，容易导致瓣膜机械故障。置换生物瓣的患者，时间久后生物瓣会出现衰败。

二尖瓣狭窄时可以使心脏舒张期由左心房流入左心室的血流受到限制，从而导致左心房的压力升高。左心房的压力升高逐步可以造成左心房的肥厚与扩大，也可以引起肺静脉和肺毛细血管压的升高，从而引起肺脏淤血。肺静脉和肺毛细血管压力的升高可以使患者出现呼吸困难、咳嗽，口周黏膜出现紫绀，甚至会出现急性肺水肿。随着二尖瓣狭窄程度的加重，静息状态下心输出量出现下降，但运动后心输出量不增加，肺小血管反应性收缩痉挛，继而导致肺小动脉内膜的增厚、增生、中层增厚，进一步造成肺动脉压的升高和肺血管阻力的增加。肺动脉长期处于高压状态会导致右心室的肥厚和扩张，最终造成右心室功能衰竭，以上就是二尖瓣狭窄之后心脏内部所出现的病理性变化。

二尖瓣狭窄最典型的体征有两个，一个是二尖瓣面容，另一个是心尖听诊区可以听到舒张期隆隆样杂音。二尖瓣面容即患者表现为双颧骨部位的绀红，心尖听诊区可以听到低音调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限不传导，常可以触及到舒张期的震颤。如果在窦性心律的情况下，由于舒张晚期心房收缩使血液加速，此杂音就会增强，此外还有其他的体征。二尖瓣狭窄的患者首先在心尖部的听诊可以听到第一心音亢进和开瓣音，如果能够听到开瓣音，提示着二尖瓣前叶瓣膜的柔韧性还好，如果瓣膜钙化以及僵硬则第一心音减弱，开瓣音消失。其次还可以出现肺动脉听诊区的高压特征，可以发现患者具有右心室扩大的临床表现，右心室扩大时还可以见到患者心前区心尖搏动的弥散。

二尖瓣部位发生狭窄，最常见的原因是风湿热，因感染，尤其是感染链球菌后导致风湿热发生，会损害心脏瓣膜，在多年以后就会引发二尖瓣出现瓣膜病变，如狭窄或者关闭不全，以二尖瓣狭窄最为常见，也称为风湿性二尖瓣狭窄。当出现二尖瓣狭窄以后，因瓣膜狭窄，左房内的血液无法流入到左室，就会引发左房压力升高，进而出现肺动脉高压，严重的导致心力衰竭。患者往往发现时已经出现明显心衰症状，比如双下肢严重水肿，肝区淤血、肿大、腹胀，胸水发生，喘憋、呼吸困难，特征性的二尖瓣狭窄还会出现面部潮红，呈二尖瓣样面容。在心脏听诊检查时，在二尖瓣听诊区可以闻及杂音，这类疾病通过心脏彩超检查就可以明确发现。如果发现有二尖瓣轻中度狭窄，应当每年进行心脏超声检测。如果是重度狭窄，并且已经发生结构性病变，就需要及时治疗，通常采用二尖瓣置换手术。

二尖瓣狭窄早期的特征，一个是心脏杂音，另一个是超声心动图上的异常表现。在对二尖瓣患者心脏听诊时，可以发现局限于心尖区舒张中晚期的低频调、递增型的隆隆样杂音，尤其是在左侧卧位时更明显，还可以出现舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，可以听到二尖瓣开瓣音，是紧跟在第二心音之后的额外音，高调而短促，呈拍击样，位于胸骨左缘第3-4肋间或者心尖区的内侧，在呼气时尤为明显。在超声心动图二维超声上可以看到瓣膜肥厚变形，回声增强，交界部位粘连，瓣膜开放受到限制，早期主要累及瓣缘以及交界部位，瓣膜底弹性尚好，短轴瓣口呈鱼口状，长轴前叶开放呈圆顶状或者气球状，后叶活动受限。二尖瓣狭窄早期一般比较长，可在20-30年之内缓慢发展，临床上症状往往不明显。

早搏就是心脏均匀跳动，突然出现提前跳动，在摸脉搏时有漏搏，在做心脏听诊时有停搏，做心电图可以看到提前激动，称之为早搏。早搏分为房性早搏、交界区早搏以及室性早搏，不同早搏可以有不同病因，如情绪激动或焦虑的病人经常会出现房性早搏，如肺心病、慢性支气管炎的病人做心电图也经常可以看到房性早搏。瓣膜病如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的病人，心房扩大也可以出现房性早搏，心肌炎、冠心病的病人更多的是室性早搏。所以不同的早搏病因不一样，但早搏要根据发生部位，还有发生早晚、有没有预后影响、会不会诱发室性心动过速来确定早搏的危害，是需要急诊干预，还是长程药物治疗。 早搏如果是情绪激动、焦虑引起，焦虑控制以后早搏自然就减少，还有器质性疾病如冠心病导致早搏，冠心病主要是缺血诱发，缺血改善早搏也会减少。如果是急性心梗诱发早搏，早搏就有可能诱发室性心动过速、室颤、心脏骤停。这种早搏要积极干预，积极改善供血，如果是心肌梗死，现在的急救绿色通道马上通血管，把闭塞血管打通，缺血的心肌改善，频临坏死的心肌又复活了，早搏也消失，所以早搏要针对不同病因进行积极干预。

如果开始走路或者活动时出现早搏，通常提示心脏有器质性问题，可能是结构问题、心脏功能问题、心肌供血问题，均可以出现心律失常。常见情况如下：1、冠心病：可能是某些血管狭窄程度较重，当增加活动量时会出现缺血，从而诱发早搏；2、心力衰竭：例如高血压、糖尿病以及各种类型的心肌病造成心力衰竭，导致心脏扩大，心脏储备功能较差，在活动时心功能较差而无法代偿，即可出现各种心律失常以及早搏；3、瓣膜病：以前常见于风湿性心脏瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄，目前比较多见的是老年钙化性心脏瓣膜病，在活动时可以出现早搏。活动时出现早搏，常为以上器质性问题导致。良性早搏、生理性早搏多数在安静时出现、活动时消失，与器质性有明显区别。