一氧化碳中毒

一旦出现一氧化碳中毒，需要立即抢救，具体如下： 1、尽快把患者转移到通风环境，吸入新鲜空气，有条件者尽量吸氧； 2、如果具有高压氧舱治疗条件，使患者置于高压氧舱，可以提高氧分压，有利血液中一氧化碳通过氧气置换到体外； 3、一氧化碳中毒后期主要预防脑细胞损伤造成后遗症，主要治疗措施包括营养脑细胞、预防脑细胞水肿、控制感染等。 一氧化碳中毒的主要机理是一氧化碳和血液内的血红蛋白结合，一氧化碳和血红蛋白亲和力比氧高200-300倍。一旦一氧化碳和血红蛋白结合后，氧气不能和血红蛋白结合，血液失去运送氧气能力，引起中毒症状。

一氧化碳中毒即常说的煤气中毒，使用煤气罐特别是通风不良情况下很容易造成一氧化碳中毒。一氧化碳中毒患者首先立即脱离现场，保持呼吸道通畅，要纠正缺氧。其中高压氧治疗是比较有效的方法，能够使血液中物理溶解氧增加，供组织细胞利用使肺泡氧分压提高，加速HbCO的解离，促进一氧化碳清除。其清除率比未吸氧的快十倍，比常压下吸氧快两倍。可缩短病程，降低病死率，还可以减少或防止迟发性的脑病的发生。要防止脑水肿，可以适当脱水，利尿，甚至用激素。 防治并发症及迟发性脑病，保持气道通畅，必要时可以气管切开。一氧化碳中毒最有效的方法是高压氧，如当地没有高压氧，尽快送到具备有高压氧治疗的医院。

北方冬天煤气中毒就是一氧化碳中毒比较常见，一氧化碳极易与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力和作用，造成组织窒息，对全身的组织和细胞都有毒性，尤其是对大脑皮质的影响最为严重。临床表现是缺氧，其严重程度与碳氧血红蛋白饱和度呈比例关系。中毒的程度是空气中一氧化碳的浓度、人的体质、中毒环境下呆的时间的长短，这个三个条件影响预后。理论上一氧化碳中毒，在不通风的情况下才会发生，一般5-10分钟昏迷、10-15分钟休克、15-30分钟以上会有心脏衰竭、脑死亡。 家中的煤气中毒可以是液化石油气中毒，管道煤气、天然气中毒，前者见于冬天用煤炉取暖，门窗紧闭、排烟不良，后者常见于灶具泄漏或者煤气管道泄漏等。中毒大部分是通风不良，不是没有通风，中毒致死的时间会相对较长，通风时间越差，中毒导致死亡的时间越短，预后也会不好。

轻度一氧化碳中毒，血液中的碳氧血红蛋白含量是10%-20%，表现为头晕、头痛、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，出现短暂的晕厥，神智尚清楚。如果吸入新鲜的空气，脱离中毒的环境，症状可以迅速消失，也不会留后遗症。中度中毒的时间就会稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，出现虚脱、昏迷，皮肤和黏膜呈现樱桃红色，及时前往医院，给予高浓度的吸氧，头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，经过医师给予对症药物治疗，绝大多数可迅速清醒，数天内完全恢复，也不留后遗症。 重度中毒者发现时间过晚，吸入的煤气过多，或在短时间内吸入较高浓度的一氧化碳，血中碳氧血红蛋白的浓度大于50%，病人会呈现深度昏迷，各种反射消失、大小便失禁、血压下降、呼吸急促，会很快死亡。昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力减退、理解力减退、肢体瘫痪等后遗症，不但要在医院积极抢救，需要重症监护室进行脏器及生命支持，恢复以后还需要一定疗程的高压氧舱恢复脑神经功能。

平时老百姓说的家里煤气中毒或者天然气中毒，一般都是一氧化碳中毒，由于天然气不完全燃烧产生的，临床表现主要是缺氧，严重程度与碳氧血红蛋白的饱和度成正比。一氧化碳极易与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血中的血红蛋白失去携氧能力和作用，造成组织缺氧、细胞死亡，对全身组织细胞都有毒性作用，尤其是对大脑皮质的影响最为严重。 碳氧血红蛋白饱和度达到10%-20%，会有轻度的一氧化碳中毒症状，头痛、无力、眩晕、劳动的时候呼吸困难，严重的甚至出现短暂的晕厥，神智是清楚的。吸入新鲜的空气，脱离中毒的环境，症状就会迅速消失，不留后遗症。 中重度中毒，碳氧血红蛋白达30%-40%，患者可以出现口唇呈樱桃红色，有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或者昏迷。如果抢救及时可迅速清醒，数天内完全恢复，也不会留后遗症。 重度就会呈深度昏迷，伴有中枢性高热、四肢紧张僵硬、张力增强、阵发性强直性痉挛及抽搐，碳氧血红蛋白的饱和度大于50%，患者多合并脑水肿、肺水肿、心肌损伤、心律失常，呼吸抑制重的就可以造成死亡。昏迷时间越长预后就越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退，有的会有肢体瘫痪等后遗症。

一氧化碳中毒属于临床急症，在日常生活中，可通过对煤气管道定期检查，加强防护措施加以预防，同时应积极了解一氧化碳中毒的知识，在出现症状后及时离开，防止中毒。具体预防措施如下： 1、家庭火炉、煤炉要安装烟筒以及排风扇，并定期开窗通风； 2、厂矿应该加强劳动防护措施，管道要经常维护，并定期监测空气中的一氧化碳的浓度； 3、在可能产生一氧化碳的场所停留时，若出现头痛、头晕、恶心等先兆症状，切勿久留，应立即离开； 4、进入高浓度一氧化碳环境中执行紧急任务时，应注意戴好防毒面具以及系好安全带。

一氧化碳中毒导致的迟发性脑病，一般都发生在重度的一氧化碳中毒或者救治不及时的情况之下。临床症状与大脑损伤的部位有直接关系，大多数患者表现为锥体外系症状、去皮层状态、淡漠、痴呆、反应迟钝、计算力差等情况。影像学表现为脱髓鞘改变或者双侧苍白球对称性改变。临床确诊为迟发性脑病，可以给予患者应用激素冲击疗法，缓慢减量。同时配合高压氧、B族维生素、胞二磷胆碱、脑神经生长因子等多种药物进行综合治疗。一般能取得不错效果，少数病人有可能治愈。但大多数患者只能减轻症状，遗留有一定的后遗症。

一氧化碳中毒后要及时进行氧疗，以将碳氧血红蛋白进行置换，使血红蛋白恢复携氧能力，其治疗多包括普通吸氧和高压氧舱治疗。患者出现难受症状首先因为吸氧管道由塑料制成，比较敏感的患者常因终端接触塑料味道而出现不适。其次，吸氧时氧气比较干燥或者偏凉，都会造成患者不适的感觉，可以对患者管道进行加湿、加温，改善吸氧的不适症状。除以上原因外，如果没有造成患者进一步不适症状，建议患者坚持进行氧疗，对于一氧化碳中毒的治疗非常有效。

一氧化碳中毒可分为轻度、中度以及重度三种类型，其临床表现各异，具体如下： 1、轻度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度介于10%-20%。患者可出现头晕、头痛、恶心、呕吐，还可出现心悸、四肢无力、嗜睡、意识模糊、视物不清，并同时伴有感觉迟钝、幻觉、抽搐以及口唇黏膜呈樱桃红色； 2、中度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度介于30%-40%，患者可出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。如使用手电筒对患者瞳孔照射，瞳孔不出现缩小，患者呼吸、血压和脉搏可有改变； 3、重度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度高于50%以上，患者可出现深昏迷，各种反射消失，去大脑皮层状态，即睁眼无意识，不主动进食或大小便，呼之不应、推之不动。一氧化碳中毒迟发脑病为其潜在并发症，可在重度一氧化碳中毒抢救后2-60天出现。

一氧化碳中毒时，可进行血中碳氧血红蛋白测定，亦可进行脑电图、颅脑CT以及心电图等检查，具体如下； 1、血中碳氧血红蛋白的测定；轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白高于10%，中度中毒者高于30%，严重中毒者高于50%； 2、脑电图：急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多； 3、大脑诱发电位检查； 4、脑影像学检查：一氧化碳中毒患者于急性期，或出现迟发脑病时进行颅脑CT检查，可见异常改变； 5、实验室检查：周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞总数增高，脑脊液压力及常规多数正常。血气检查可见血氧分压正常，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降； 6、心电图检查。