张久亮

二尖瓣狭窄时可以使心脏舒张期由左心房流入左心室的血流受到限制，从而导致左心房的压力升高。左心房的压力升高逐步可以造成左心房的肥厚与扩大，也可以引起肺静脉和肺毛细血管压的升高，从而引起肺脏淤血。肺静脉和肺毛细血管压力的升高可以使患者出现呼吸困难、咳嗽，口周黏膜出现紫绀，甚至会出现急性肺水肿。随着二尖瓣狭窄程度的加重，静息状态下心输出量出现下降，但运动后心输出量不增加，肺小血管反应性收缩痉挛，继而导致肺小动脉内膜的增厚、增生、中层增厚，进一步造成肺动脉压的升高和肺血管阻力的增加。肺动脉长期处于高压状态会导致右心室的肥厚和扩张，最终造成右心室功能衰竭，以上就是二尖瓣狭窄之后心脏内部所出现的病理性变化。

美西律不能根治早搏，窦房结以外的异位起搏点提前发生冲动引起心脏收缩就称之为期前收缩或过早搏动，根据起搏点的位置分为房性早搏、交界性早搏、室性早搏。多种原因都可以引起早搏，早搏产生的机制有异位起搏点的过度兴奋，还有折返冲动以及触发活动。美西律属于Ⅰb类抗心律失常药，是一种膜抑制剂，主要的药理作用是降低心肌细胞对钠离子的通透性，使0期除极上升程度及幅度下降，从而减慢传导，同时延长快反应纤维的有效不应期，降低四期除极速率，从而将降低自律性。早搏分为两类，一类见于健康人以及没有器质性心脏病的患者，另一类是见于器质性心脏疾病的患者，例如冠心病、急性心肌梗死、心肌病等，这些都是产生病理性早搏的结构基础，而美西律对器质性疾病没有治疗作用，所以也不可能根治由这些疾病所导致的早搏。

狭义的阵发性室上性心动过速，指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，具体如下：1、房室结折返性心动过速：临床首选药物为腺苷或三磷酸腺苷。目前国内大部分使用ATP，即三磷酸腺苷，进行快速静脉注射，此类药物对于临床阵发性室上性心动过速治疗的成功率约为90%。对于钙离子通道阻滞剂，例如洋地黄和β受体阻滞剂，即美托洛尔类药品，包括维拉帕米等钙离子通道阻滞剂和普罗帕酮等药品都可以进行应用；2、房室折返性心动过速：IA类、IC类抗心律失常药都可以使用，主要包括普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮等，国内大部分选择胺碘酮作为首选药物进行治疗。

通常急性心肌梗死存在缺血期、损伤期、坏死期以及瘢痕期等四个阶段。相关研究发现，如果心肌缺血在20-30分钟血液得到恢复，在组织病理学上就不会发现心肌坏死。如果心脏的缺血大于30分钟就会出现心肌坏死。再灌流治疗就是及早再开通闭塞的冠状动脉，使得心肌得到血液再供给，挽救濒死的心肌或者缩小心肌梗死的范围，是一项关键的治疗措施，还是一种有效解除疼痛的治疗。近年来对于ST段抬高型急性心肌梗死的患者，在急性期直接进行冠脉的介入治疗(PCI)，开通闭塞的动脉已经成为首选的治疗方法。但对于不具备冠脉介入治疗条件的医院，溶栓治疗具有快速、便捷和经济等方面的特点，目前医学上已经推荐应用这种方式对急性心脏缺血予以治疗。

心肌梗死者有的存活时间较长，没有寿命缩短表现。心肌梗死患者的寿命，与损伤部位、范围密切相关。此外心肌梗死之后是否引起心力衰竭，也间接决定患者寿命，具体如下：1、引起心力衰竭：通常心衰不可逆，可逐渐进展，患者寿命中位数为5年；2、未出现心力衰竭：如果心肌梗死较轻，患者没有出现心力衰竭，经过系统、规范治疗之后，患者寿命不会明显缩短。所以出现心肌梗死后存活时间，应根据患者心梗范围、心梗部位等原因综合分析。