周俊

甲型肝炎抗体阳性即抗HAV的阳性，HAV的抗体分为IgM抗体和IgG抗体，IgM抗体出现早、持续时间短，通常用于病毒性疾病的早期诊断。对于抗HAV-IgM阳性的病人，要结合肝脏功能的情况判断，如果病人同时合并肝脏功能受损害，抗HAV-IgM阳性可以诊断为急性甲型病毒性肝炎。如果病人没有肝炎症状，肝功能正常，抗HAV-IgM阳性则提示可能是近期隐性的HAV感染。如果IgG抗体阳性，则代表既往HAV即甲肝病毒感染，可能存在IgM抗体消失、IgG抗体出现，所以也可以见于急性甲型肝炎，如病人恢复期转成IgG抗体的阳性，或者隐性感染，IgM抗体消失、IgG抗体出现。要结合肝脏功能的情况，判断病人是现在感染，还是既往感染。但是甲型肝炎病毒存在大量的隐性感染者，即不知不觉中突然感染过甲肝病毒，突然的检查、查体，可以发现HAV抗体阳性，但不一定代表是甲型肝炎。

甲肝检查通常需进行如下几项：1、流行病学资料：一般如果是甲肝流行期，一定要询问患者是否到过疫区、是否有进食生食，或者是否有喝生水的习惯。因为甲型肝炎属于消化道传染病，要注意询问流行病学史；2、临床表现：甲型肝炎通常表现为急性肝炎，部分患者表现出急性黄疸型肝炎，也有部分患者表现出急性无黄疸型肝炎。此外，会有肝炎相应的临床表现，比如有发热和消化道症状。消化道症状如厌油、厌食、恶心、呕吐、腹胀，甚至腹泻等。此外，患肝炎后的突出临床表现是乏力，即患者出现走路时乏力，甚至说话时也没有力气；3、实验室检查：可以查肝功能，通常甲型肝炎急性肝炎的表现最为多见，一般会有肝功能表现，甚至出现转氨酶明显升高，或胆红素升高。此外，还可以进行甲肝抗体的检查，临床上可以查甲肝抗体IgM，或甲肝抗体IgG。如果患者肝功能明显受损，甲肝的IgM抗体呈阳性，对诊断急性甲型肝炎较为有利，可以明确诊断急性甲型肝炎。

教科书上提及的甲肝均为急性，临床上99%以上的甲型肝炎也是急性肝炎。甲肝的急性肝炎可以分急性黄疸型和急性无黄疸型，两者的区别是一个有黄疸，一个无黄疸。急性黄疸型肝炎除有肝炎的相关症状外，比如有发热或消化道症状，消化道症状包括较常见的恶心、呕吐、厌油、腹胀，但是还有乏力。部分肝炎患者均表现为乏力，即走路时乏力，说话时乏力，甚至没有进食的力气。同时伴有黄疸的表现，可以出现尿黄，尿如浓茶水般，同时皮肤、巩膜甚至全身皮肤均黄染，此类患者也较为常见。急性无黄疸型肝炎，也可以有以上消化道症状，但没有黄疸表现。实验室检查中，也提示肝功能明显损伤。甲肝患者均为急性表现，经过完全卧床休息，同时配合临床合理用药，完全可以康复。

乙肝表面抗原>125mIU/ml，通过乙肝五项检查说明表面抗原是阳性，需要进一步分析患者是大三阳，还是小三阳，因此需要看第3项检查结果。如果乙肝e抗原阳性，且乙肝核心抗体阳性，说明患者是大三阳，如果第4项，即乙肝e抗体阳性，且乙肝表面抗原、乙肝核心抗体也是阳性，说明患者是小三阳。总体而言，存在乙肝表面抗原通常预示乙肝病毒的存在，因此可能有病毒复制，病毒复制代表患者有传染性。大三阳患者通常病毒复制活跃，传染性强，病毒载量高，小三阳患者的病毒复制活跃程度、病毒载量相对较低，因此传染性小。如果现在使用比较敏感的方法，检测到乙肝表面抗原>125mIU/ml，在抗病毒治疗过程中，建议患者要继续进行抗病毒治疗，争取清除表面抗原，达到临床治愈的效果。

乙型肝炎病人不吃药，可能会发生肝硬化、肝癌等，导致病情进展，通过慢性肝炎阶段，进展到肝硬化，甚至肝硬化失代偿、肝癌的发生。终末期肝病通常指失代偿性肝硬化和肝癌，终末期肝病的病人通常会导致死亡，因此不用药的结果是导致病情进展。某些乙型肝炎病毒感染者一辈子未用药，也活很大年龄但只是少数，目前乙型肝炎进展很快，由于乙型肝炎抗病毒药，比如恩替卡韦、替诺福韦、TAF(韦立得)等，临床抗病毒效果很好，且纳入了医保，国家报销比例大，价格亲民。乙型肝炎病人需要抗病毒治疗时，要按医生要求做抗病毒治疗，合理应用护肝、降酶药物，阻断慢性肝炎向肝硬化，甚至肝癌进展。

乙肝蜘蛛痣长在上腔静脉分布的区域，上腔静脉引流是头颈部回心的血，还有上肢回心的血量，主要由颈静脉加上椎静脉，再加上锁骨下静脉，由上述静脉组成，也决定分布的区域，主要是颈部。有时颈部经常看到血管扩张像小蜘蛛样，附着在皮肤表面，可以看到中间有一个较粗的血管，四周是细小的毛细血管。蜘蛛痣分布的部位，就是上腔静脉分布的区域，即胸前部或颈后部，再加上双侧上肢甚至面部，均可有蜘蛛痣的分布。如果出现蜘蛛痣的情况，说明此病人病史较长，甚至有可能提示是肝硬化的病人。

重度肝损伤的症状，主要有以下几点：1、高度腹胀：肚子特别胀，说明肝损伤严重；2、高度厌食：患者一口饭也不能吃，是肝功能衰竭常见的症状之一；3、高度乏力：肝脏的线粒体是产生ATP的工厂，肝损伤后能量的来源减少，会导致活动消耗的能量不足，患者表现为明显乏力，连翻身、说话的力气也没有；4、尿少：重度肝损伤的患者出现尿量减少，此时候要注意有可能要发生肝肾综合征，或者是要发展成肝衰竭；5、凝血机制障碍：患者会出现出血倾向，静脉穿刺的地方出现出血不止，甚至有自发性出血，不知不觉的皮肤出现大片的瘀斑，不明原因的口腔、牙龈、鼻腔出血。

抽血检查肝功能，通常可以根据化验单指标，判断异常情况，具体如下：1、蛋白水平：包括总蛋白、白蛋白、球蛋白，若白蛋白明显降低，球蛋白明显升高，且白蛋白球蛋白的比值＜1，通常见于慢性肝炎，甚至肝硬化病人，此为常见情况；2、转氨酶：包括ALT和AST，即谷丙转氨酶和谷草转氨酶。若上述酶升高，提示近期存在肝细胞损伤；3、胆红素：即总胆红素、直接胆红素、间接胆红素，明显升高提示肝脏病变，可能比单纯转氨酶升高更严重。临床上通常要判断，胆红素水平是轻度还是中度升高；4、胆酶：即胆道损伤时，出现碱性磷酸酶和转肽酶，经常在肝功能检查中发现。若升高明显，同时有胆红素升高，可能考虑胆系出现问题，即既有肝酶，也有胆酶检查；5、胆碱酯酶：胆碱酯酶升高通常属于良好情况，胆碱酯酶代表肝脏功能储备功能，越低说明病程越长，肝脏储备功能越差；6、血胆汁酸：血胆汁酸升高，通常提示病人有胆汁排泄不畅，甚至有淤胆。长期黄疸病人，也会出现胆汁酸升高。

肝病早期，患者出现皮肤巩膜黄染，有时也会表现为尿黄。脂肪性肝病患者的消化功能差，影响脂溶性维生素吸收，包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。体内维生素A不足时，患者会出现夜盲症，暗适应能力较差，部分患者会表现为眼部干涩。部分患者有肝豆状核变性，眼睛会出现K-F环，患者视力正常， 只有在裂隙灯下可发现K-F环。此外，在特殊情况下，铜沉积时也会引起眼部K-F环的表现，需进行鉴别。

肝衰竭分为急性、慢加急性、慢性肝功能衰竭。急性肝功能衰竭通常在2周内出现肝功衰竭表现，由于大片肝细胞坏死所引起，患者恢复较为困难，并且死亡率较高，通常需要进行多方面综合治疗。慢加急性肝功能衰竭通常是在慢性肝病基础上，对肝脏造成严重打击而出现，比急性肝功能衰竭生存希望较大。肝衰竭预后通常与病因有关，如果可以发现病因、祛除病因、及时治疗，即早发现、早诊断、早治疗，比如经过内科治疗，再结合人工肝的血液净化治疗等综合治疗手段，可以为患者带来生存希望。临床上关注肝衰竭患者的指标是胆红素水平和凝血酶原活动度，即PTA，与肝衰竭预后有直接关系，即成正比关系。