王东

肝硬化通常不能治愈，因为肝硬化属于慢性肝病发展至不可逆阶段的表现。肝硬化除肝脏变硬、有效肝细胞数量减少、肝实质内纤维化组织明显增加、形成假小叶结构外，肝脏体积会变小，肝表面及实质内可形成各种硬化结节，通常保守治疗不能治愈。早期肝硬化可针对导致肝硬化的病因进行治疗，应用抗病毒药物、保肝药物、抗纤维化药物等延缓肝病进展，部分肝硬化早期患者可维持治疗数十年。但如果肝硬化进展至失代偿期，尤其是胆红素明显升高或出现凝血功能减退时，部分患者可能合并低蛋白血症、腹水，此时除肝移植外没有较好的治疗方法。

注射乙肝疫苗之前要查身体是否有乙肝的抗体，现在新生儿出生的时候都要注射乙肝疫苗，所以大多数的青少年都已经有乙肝抗体。定期地检查乙肝两对半，就可以判断抗体滴度的高低，如果有足够的乙肝抗体，不需要再打疫苗。很多成年人可能没有注射过疫苗，或者被感染了乙肝自己却不知道，因此在决定注射乙肝疫苗之前，一定要做乙肝两对半的检查，只有在乙肝五项完全阴性的情况之下，再考虑进行乙肝疫苗的注射。通常乙肝疫苗要注射3针，注射第1针的1个月后注射第2针，半年的时候注射第3针。注射疫苗一段时间之后，抽血查乙肝表面抗体，如果乙肝表面抗体没有达到理想的滴度，还需要追加乙肝疫苗，以保证产生足够的乙肝表面抗体的滴度，避免被乙肝病毒再次感染。

口腔出血或牙龈出血，并不是诊断肝癌的主要依据。口腔容易出血，牙龈一吸就会出血更可能是口腔的疾病，包括口腔溃疡、局部的牙龈炎等慢性口腔炎症。而真正由肝病导致的出血倾向，往往是由于血小板减少、凝血功能障碍而出现，不仅是单纯的口腔出血，可能会有皮肤的出血点及外周的小静脉曲张。更重要的是要通过化验及影像学检查，判断是否有慢性肝病。慢性肝炎、肝硬化患者往往会出现肝功能的异常、肝脏形态的改变，影像学可以观察肝脏的形态。另外，观察血小板、凝血功能是否有异常，肝硬化患者会合并脾大、血小板减少及凝血功能障碍。还需警惕部分造血系统疾病，如血液病、白血病同样有可能会出现口腔黏膜等部位的出血，所以口腔出血和肝病之间其实并无太多相关性。

肝硬化终末期是否有必要治疗，主要取决于患者身体情况、病情，以及患者和家庭对治疗的期望，需综合而定。目前治疗有人工肝、血浆置换技术，甚至可进行肝脏移植，可能挽救肝硬化终末期患者。特别是肝脏移植，目前对于良性疾病导致的肝功能衰竭，患者5年生存率可达70%以上，即多数肝硬化失代偿期或终末期患者可通过肝脏移植挽救生命，并获得长期生存，生活质量也可以和正常人无较大区别，仅需长期服用抗排斥药物和定期进行检查。如果肝硬化终末期患者已合并有多器官功能衰竭、严重感染、心肺功能较差，如果无法耐受外科手术，可能不适合接受肝脏移植。此时可采取对症治疗、保肝治疗、营养支持治疗等，还有人工肝、血浆置换替代治疗，也可在一定程度上延长患者生命。

肝硬化患者胃出血生存时间，主要依据出血严重程度、肝硬化严重程度、肝脏功能以及治疗情况判断，生存时间较短者可能出现大量失血引起死亡，肝功能不佳者可维持几个月或1-2年。如果肝硬化属于代偿期，胃出血及时得到控制时，患者也可以获得长期生存。具体如下：1、原因：肝硬化门静脉高压症，导致食道胃底静脉曲张破裂出血，此时出血速度较快且出血量较大。胃出血其他原因，包括消化性溃疡或者胃部肿瘤等；2、治疗：对于食道胃底静脉曲张破裂出血治疗方法，包括内镜下曲张血管套扎、硬化剂注射、介入治疗如TIPS、外科手术等，也可治疗门静脉高压症合并胃出血。如果由溃疡病引起，患者可以通过药物控制；3、分期：肝硬化分为代偿阶段和失代偿期，表现为肝功能正常或合并黄疸、凝血功能障碍、腹水甚至肝性脑病等；4、预后：出血量以及肝脏功能等，可影响疾病预后，部分患者出血量较少，部分患者出血量较多甚至可引起失血性休克，预后差别较大。

导致肝衰竭原因较多，包括外源性伤肝因素、内源性疾病等。根据肝衰竭病程，可分为急性肝衰竭和慢性肝衰竭，导致急性肝衰竭比较常见的致病因素，包括病毒性肝炎 、药物、酒精、化学毒素等，而慢性肝衰竭则是在长期、慢性肝病基础上，肝功能逐渐恶化所致。无论是急性还是慢性肝衰竭，患者均会出现明显黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病、腹水等。导致慢性肝衰竭的原因，在我国最常见是病毒性肝炎引起肝硬化，或者是长期大量饮酒引起酒精性肝病、酒精性肝硬化等。急性肝衰竭患者病情进展迅速，可在短期内进展到严重凝血功能障碍、肝性脑病、肝昏迷等状态，治疗效果比较差。慢性肝衰竭通常是指肝病已发展到不可逆阶段，通常在长期慢性肝病基础上逐渐形成。

慢性肝炎和病毒携带者的区别，主要在于病毒是否引起肝细胞受损以及病毒的活跃、复制状态，两者的预后也存在差别，具体如下：1、慢性肝炎：不仅包括病毒性肝炎，还包括其他原因引起的慢性肝损伤，如自身免疫性疾病、脂肪肝、酒精性肝病等。我国有将近1亿人口的乙肝病毒感染者，其中2000万是慢性肝炎患者，7000多万是乙肝病毒携带者。慢性肝炎主要是指由于乙肝病毒感染，反复出现肝功能受损，乙肝病毒活跃、复制。如果不及时加以控制，可能会逐渐进展，成为肝硬化，甚至是发生肝癌；2、乙肝病毒携带者：通常是由于出生时即发生感染，由于免疫耐受，而使得乙肝病毒长期潜伏在体内不发病。乙肝病毒可以处于一种低复制状态，患者的肝功能可以完全正常，且长时间维持乙肝病毒携带状态。无论是何种状态均建议定期体检，包括检查病毒复制量、腹部的超声、甲胎蛋白、肝功能等。

食管静脉曲张是由门静脉高压症引起，可使门静脉压力升高，进而导致食管-胃底静脉曲张。但不是所有门静脉高压症均由肝硬化引起，所以食管静脉曲张不一定均是由肝硬化导致。但多数门静脉高压症是由肝硬化引起，所以在诊断慢性肝病、肝硬化同时，还需注意是否合并有门静脉高压症及是否出现食管-胃底静脉曲张。临床上可通过影像学检查，如腹部CT观察到门静脉增宽，食管下段、胃周围血管曲张，甚至在食管内和胃底黏膜下可见曲张的血管。此外，还可发现有脾大、腹水，直接诊断方法是通过胃镜直视下观察食管-胃底静脉曲张严重程度。导致门静脉高压症的疾病，除常见肝硬化外，还有门静脉海绵样变性。另外，部分胰腺疾病如位于胰体尾肿瘤、较严重胰腺炎等，也会引起脾静脉回流障碍，继而出现胰源性区域性门静脉高压症，进而引起食管-胃底静脉曲张，此时没有肝硬化。

肝硬化门静脉高压症典型临床表现是食管-胃底静脉曲张，继而引起消化道大出血。肝硬化是导致门静脉高压症的主要病因，门静脉高压症是由于门静脉压力升高而导致的一系列症候群，包括脾大、脾功能亢进、腹水，以及食管-胃底静脉曲张引起的消化道大出血。门静脉压力升高使脾静脉、肠系膜上静脉压力升高，脾静脉压力升高会引起脾大，而门静脉压力升高会使门静脉和下腔静脉之间的交通支开放，主要是食管和胃部交通支会出现静脉曲张。食管下段和胃底静脉曲张诊断可通过腹部增强CT以及胃镜进行确诊，曲张的血管由于压力高、管壁薄，在腹内压升高或者进食较硬、带刺的食物时，会引起血管破裂、出血。这种出血通常表现为严重消化道大出血，可以有呕血，还可有黑便或者鲜血便。

肝硬化脾大切脾的利和弊主要是在于切脾后能带来的好处和风险，常见内容如下：1、利：主要是解决由于脾大、脾亢所致的白细胞、血小板下降。对于合并有食管-胃底静脉曲张、消化道出血的患者，还可同时做断流手术降低后续消化道出血风险。部分脾大会引起明显腹胀，切脾后腹部异常感觉得到缓解；2、弊：现在越来越多肝硬化脾大患者不采取切脾治疗，原因在于切脾后可能会增加门静脉系统血栓形成风险。切脾后过多血小板也会增加血栓形成风险，而切脾手术本身还会导致手术区域出血，带来副损伤，特别是胰瘘及局部积液、腹腔感染等。虽然现在脾切除可通过腹腔镜进行，但想取出脾脏，仍需要在腹部做切口，切口也会出现并发症，包括切口感染、切口疝等。