郑春华

小儿心律失常的诱发因素如下： 1、激动发出因素：即窦房结发出激动出现异常，如发出激动的次数减少，为窦性心动过缓，如发出激动的次数增多，为窦性心动过速，如发出激动的次数持续减少，为病态窦房结； 2、激动传导因素：如传导阻滞，包括房室传导阻滞、窦房阻滞，其中房室传导阻滞较为常见，一般分为一度、二度、三度； 3、激动异常因素：如过早搏动，包括房性早搏、结性早搏、室性早搏、预激综合征等； 4、并行心律：即某一异位起搏点的兴奋性较高，其心律与窦房结发出的节律并行。

小儿窦性心动过缓指窦房结发出的激动频率低于正常范围。一岁以内的婴幼儿心率低于100次/分钟，小儿心率低于80次/分钟，六岁以上的幼儿心率低于60次/分钟，一般认为是窦性心动过缓的表现。 窦性心动过缓分为小儿迷走神经张力增加等因素导致的生理性窦性心动过缓与甲状腺功能减退、病毒性心肌炎、心肌损伤等因素导致的病理性窦性心动过缓，需与病态窦房结综合征、房室传导阻滞等进行鉴别，可通过心电图、心肌酶谱、心脏超声、24小时动态心电图等检查，结合症状表现进行判断。

小儿心肌受损能否自愈一般根据损伤程度进行判断，具体如下： 1、轻度小儿心肌损伤：由于机体具有恢复功能，患者一般可自愈； 2、重度小儿心肌损伤：需通过二磷酸果糖、辅酶Q10、左卡尼汀等营养心肌药物或治愈原发病，缓解心肌损伤症状； 3、新生儿心肌损伤：如出生后出现窒息，导致缺血、缺氧性脑病，造成肺部损伤、消化系统损伤或心肌损伤，恢复时间可能持续数月或半年，相对较长，但多数可自愈。

小儿预激综合征的发病原因为房室之间的心肌、纤维组织等异常传导束导致激动未按照正常路径进行传导，造成提前激动。患者的心电图表现为PR间期缩短，QRS波起始部存在δ波，较为常见的临床症状为室上性心动过速。如6-8岁的患者反复发作或心率增加、面色发白，需及时就医，可能需进行射频消融术治疗。多数小儿预激综合征患者随着年龄的增长，异常的传导束将消失，部分患者异常的传导束无法消失。

三尖瓣狭窄包括如下： 1、先天性三尖瓣狭窄：正常三尖瓣具有前瓣、隔叶、后叶三个瓣叶，瓣膜发育时如形成两个瓣叶或瓣叶增厚、腱索或乳头肌发生病变、右心室发育不良等，均可造成三尖瓣的开放受限，导致先天性狭窄； 2、后天性三尖瓣狭窄：较为常见的诱发因素为风湿性心脏病，即风湿性病变引起瓣叶或腱索的粘连，进而造成狭窄，进一步导致右心房增大、静脉压力增高，患者可能表现为肝大、腹水、颈静脉怒张等临床症状。

部分新生儿可能表现为三尖瓣反流，根据反流程度分为轻度反流、中度反流、重度反流。 如心脏体积无异常，反流程度相对轻微，反流速度较低，可进行随访治疗，如半年后复查，观察患者的症状，一般无明显病理提示。 如反流速度较高，表明患者的右心室压力较高，需及时判断右心室流出道、肺动脉瓣或周围肺动脉是否出现异常，如肺动脉高压等。

婴儿三尖瓣反流患者首先需判断心脏右心房、右心室的体积及心脏其它结构是否存在异常。如三尖瓣反流程度轻微，流速相对较低，心脏各个结构均正常，未合并其它畸形，一般属于正常现象，可进行随访治疗，如半年或一年后进行超声心动图检查，判断反流的发展趋势。如婴儿期三尖瓣反流的流速超过4m/s或3.5m/s，一般提示右心室压力增高，需进一步判断是否具有原发性肺动脉高压、右心室流出道狭窄、肺动脉瓣狭窄或周围肺动脉发育不良。

小儿尖端扭转型室性心动过速的判断如下： 1、先天性因素：主要为遗传因素，阵发性多形性室速发作时，患者的心电图表现为QT间期延长，临床表现为抽风、抽搐、面色苍白、意识丧失等与癫痫患者类似的症状，室速未发作时，心电图的矫正QT间期一般大于0.44ms； 2、后天性因素：如部分药物或低钾引起QT间期延长。

胎儿一般通过母体胎盘及脐静脉、脐动脉，将血液输送至心脏，卵圆孔呈开放状态，以供应体循环，因此卵圆孔未闭是胎儿时期的重要通道之一。胎儿出生后由于左心房压力增加，卵圆孔通常于三周内闭合，部分胎儿的卵圆孔未闭，由于其分流量较小，因此小儿时期一般无明显症状，对身体健康无影响，无需特殊治疗。部分心脏卵圆孔未闭的成年患者，如从事潜水职业，可能形成体静脉血栓，导致剧烈的偏头痛症状，一般建议进行封堵治疗。

检查心脏病的最佳方法如下： 1、先天性心脏病：基本检查项目包括心电图、心脏彩超、胸部X片，其中心脏彩超检查可清晰观察患者的心脏结构，判断是否存在异常分流，为较好的检查方法； 2、后天性心脏病：基本检查项目包括心电图、24小时动态心电图、心肌酶、甲状腺功能等其它激素类检查、超声心动图等，进一步可进行心导管检查、放射性核素或CT检查等。小儿心律失常、传导阻滞或早搏的患者，较好检查方法为24小时心电图。