郭毅

原发性或者特发性肌张力障碍很难自愈，继发性肌张力障碍，包括帕金森病合并肌张力障碍通过治疗可缓解，但无自愈可能。原发性肌张力障碍的症状多呈现台阶式的变化，台阶平台长短因人而异。具体情况如下： 1、下肢起病的患者，病情进展较快； 2、年轻起病者，疾病进展较快，老年人常见斜颈或梅杰综合征，局灶性肌张力障碍进展较慢，影响形象和生活质量。

肌张力障碍病因较多，分为原发性和继发性两类因素。具体情况如下： 1、遗传：DYT1、DYT5、DYT6、DYT25基因异常均可引起肌张力障碍，DYT1阳性易累及青少年、儿童，形成原发性、全身性肌张力障碍，病程进展较快，症状较重；DYT5引起的肌张力障碍，称为多巴胺反应性肌张力障碍，对美多芭治疗反应好，可通过左旋多巴进行治疗； 2、外伤：外伤后可引起肌张力障碍； 3、药物：帕金森病长期服用左旋多巴后，可出现左旋多巴诱导的肌张力障碍； 4、神经退变：如泛酸激酶相关性神经变性病或神经棘红细胞增多症，包括铁蛋白异常沉积症等，均可引起继发性肌张力障碍； 5、特发性肌张力障碍：基因检测无异常。