张鸿

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
慢性阻塞性肺疾病，是一种持续呼吸道症状和不可逆气流受限为特征的慢性气道炎症，它与有毒、有害颗粒的接触是相关的。它的主要症状包括气短或呼吸困难，早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。慢性咳嗽、咳痰随病程发展可进行性加重，常晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰，痰一般为白色黏液痰或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓痰、喘息和胸闷，部分病人特别是重症病人或急性加重时可以出现喘息。另外晚期病人体重下降、食欲减退症症状也可以出现，总体来说慢性阻塞性肺疾病，它的起病缓慢、病程较长。早期可以没有自觉症状，晚期症状就会出现的比较明显，而且症状会进行性加重。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
慢性阻塞性肺疾病是简称慢阻肺，它是一种慢性的气道炎症性疾病。由于慢性气道炎症的存在，会导致出现一些病理生理改变，比如说气流受限，会导致患者出现一些临床症状。比如说活动性的呼吸困难、咳嗽、咳痰。而作为慢阻肺而言，活动后的呼吸困难是它标志性的症状，而咳痰、咳痰很可能是它初发的一个症状，引起大家的注意。慢阻肺除了它在呼吸系统有改变之外，同时它还有一些肺外表现，比如说会出现合并病的存在，而合并病的存在同样会影响慢阻肺的一个进程。什么样的情况会引起慢阻肺？慢阻肺的发病机制又是什么样的？主要引起慢阻肺的原因，高危因素就是吸烟，吸烟是引起慢阻肺非常重要的一个原因。除了吸烟之外，空气污染、职业的因素都可以引起慢阻肺。另外，近几年特别重视的生物燃料的使用也会引起慢阻肺的出现。除了以上这些原因，还有一些其他的原因，比如说年龄的因素、社会经济地位的低下、抗α1糜蛋白酶的缺乏。它是有人种差异的，在白种人中出现，在黄种人基本是没有没有出现的。作为慢阻肺而言，它的临床表现实际上分为两个阶段，一个阶段就是它的稳定期，另外还有它的急性加重期。作为急性加重临床事件会影响慢阻肺的进展，也就是说它会导致慢阻肺的进展。我们在稳定期的时候的治疗和急性加重期的治疗是不完全一样的。急性稳定期的时候我们要长期的应用一些药物，而急性加重期的时候，我们可能要根据引起急性加重的原因给予针对性的治疗。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
支气管扩张的咯血大多与感染有关，预防感染和控制感染是预防咯血复发非常重要的措施。预防感染除了加强体育锻炼、增强自身体质等之外，还可以应用免疫增强剂，例如脾氨肽、卡介苗多糖核酸以及一些中药的制剂，例如冬虫夏草胶囊。\n另外加强痰液引流也是预防感染的重要措施，因为痰液的积聚可以导致细菌的滋生和繁殖，可以平时服用一些化痰的药物，帮助痰液的引流。另外可以寻求外科的医生的帮助，因为在大咯血之后，要评估支气管扩张是不是局限性，如果是局限性，能够通过手术的方法切除病灶，这样就可以减少咯血了。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
尘肺病是由于在职业活动或生活环境中长期吸入无机矿物质粉尘，粉尘在肺内储留而引起以肺组织弥漫性结节状或网格状纤维化为特征的一组疾病。疾病早期患者可无症状，逐渐出现咳嗽、咳痰、气促。不同种类、不同严重程度的尘肺病预后不同，总体呈慢性病程。尘肺病首先要由医生做体格检查，疾病早期检查结果常正常。如果同时患有慢性阻塞性肺疾病，可见桶状胸、双肺呼吸减低以及干鸣音。胸膜下的肺纤维化可闻及吸气爆裂音，部分患者可见杵状指。随疾病的进展，患者可能出现发绀、体重减轻等。一般的常规检查没有异常结果，合并感染时可出现血常规、血沉、C-反应蛋白等指标异常，血生化检查没有特异性。痰液病原学的检查，当合并肺结核、肺炎、肺部真菌感染时，痰涂片、痰液培养以及痰液核酸检查有意义。肺功能检查，通过该检查可明确肺功能的损害程度，包括轻度、中度、重度。动脉血气分析，动脉血气分析可以评估疾病的严重性，对鉴别是否病发低氧血症具有价值。影像检查，X线检查是职业性尘肺病疾病筛查的检查手段，也是诊断依据。尘肺病患者还需要做胸部CT平扫或高分辨CT，高分辨CT以协助诊断和鉴别诊断。根据病情医生还会酌情采取其它的检查方法，包括支气管镜检查、肺组织病理检查等等。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
肺纤维化是多种原因导致的，以成纤维细胞增殖、大量细胞外基质沉积、肺组织结构破坏为特征的间质性肺疾病的终末期肺脏改变。肺纤维化是组织病理学名称，是间质性肺疾病共同的病理改变之一，而非特指某种疾病。肺纤维化是多种间质性肺疾病的终末期肺脏表现之一，可以导致间质性肺疾病的病因，就是肺纤维化的病因，导致肺纤维化病变的较为明确的病因如下：\n一、职业或家庭环境因素，如吸入有机、无机粉尘导致过敏性肺炎、尘肺等，进一步导致肺纤维化。\n二、应用某些药物，如胺碘酮、博来霉素、甲氨蝶呤等。\n三、某些治疗，如放射治疗、高浓度氧疗。\n四、疾病，如结缔组织病、血管炎、结节病、肺含铁血黄素沉着症、非特异性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎等。\n五、遗传因素，如家族性、特发性肺纤维化。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
纤维化是一个病理学名词，它是所有的间质性肺疾病的病理表现之一。肺纤维化我们要做什么样的检查，也就是我们间质性肺疾病要做什么样的检查，我们首先要分辨它是已知原因的还是未知原因的。会根据病史、胸片、肺功能等等这些检查做一个初步的判定。一般会先做相关的结缔组织病，还有血管炎检查除外继发的因素。然后就有可能是特发的，特发的是没有原因的，还需要做高分辨的CT，高分辨的CT来分辨到底是属于哪种类型的特发性的间质性肺炎。此外，可能还需要做气管镜的检查，还有透壁肺活检，甚至还需要做外科肺。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
引起哮喘的病因包括本身的宿主因素，还有就是环境因素，目前的研究表明，哮喘是一种复杂的具有多基因遗传倾向的疾病，发病具有家族聚集现象，亲缘关系越近，患病率越高，目前已有多个哮喘易感基因被鉴定出来。\n除了本身的宿主的基因特性之外，环境因素也在哮喘的发病中起到了重要的作用，环境因素就包括了变应原因素以及非变应原因素，变应原因素包括如室内变应原，像尘螨、家养宠物、蟑螂等，还有室外变应原花粉、草粉。在职业中接触的变应原，即职业性病原，如油漆、活性染料，还有就是食物，像鱼、虾、蛋、牛奶，某些药物也可以引起哮喘、如阿司匹林。非变应原因素，例如大气污染、吸烟、运动、肥胖等，哮喘的患病认为是环境因素和宿主因素相互作用的结果。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
气胸的保守治疗适用于稳定型小量气胸，首次发生症状较轻的闭合性气胸，应严格卧床休息，酌情服用镇静、镇痛药物。由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差，每日可自行吸收胸腔内气体容积的1.25%-2.20%。\n高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收，经鼻导管或面罩吸入10L/分钟的氧，可达到比较满意的效果，保守治疗需密切监测病情改变，尤其在气胸发生后24-48小时内，如病人年龄偏大，并有肺基础疾病，如慢阻肺，其胸膜破裂口愈合慢、呼吸困难等症状严重，即使气胸量小，原则上也不主张保守治疗。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
肺水肿是指由于某种原因引起的肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。临床上表现为极度的呼吸困难、端坐呼吸、发绀、大汗淋漓、阵发性咳嗽，伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音。肺水肿的病因按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，简单的说，心源性肺水肿是由心脏本身的疾病而造成的肺水肿，而非心源性肺水肿是心脏以外的原因造成的肺水肿。根据病史、临床症状、体征和X线表现可以诊断肺水肿。临床诊断并不困难，但缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。

讲解医师：张鸿  （主任医师）
就职单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科
肺水肿的诊断主要根据病史、临床症状、体征以及影像学的表现。病史要看有没有引起肺水肿的基础疾病，如心脏疾病。临床症状主要是咳嗽、胸闷、呼吸浅促、急促，甚至患者出现面色苍白、发干、严重呼吸困难、咳大量白色或血性泡沫痰，以上症状会因活动而明显加重，两肺可以满布湿罗音，临床症状和体征可以作为诊断依据。X线检查只有当肺水量增加30%以上时，才出现异常阴影，对早期肺水肿的诊断不敏感。肺水肿的治疗主要是及时发现，积极采取有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换是抢救成功的关键。在对症治疗的同时，积极治疗病因和诱发因素，低氧时要给予氧疗。另外，可以应用强心、利尿、扩血管的治疗。