侯旭

讲解医师：侯旭  （主任医师）
就职单位：山东省立医院内分泌科
甲状腺功能减退的原因比较复杂，大多数患者为原发性甲减，还有垂体性甲减。原发性甲减的主要病因有甲状腺手术切除术后、放射性碘治疗后、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、侵袭性纤维性甲状腺炎后期、甲亢格瑞斯病晚期以及抗甲状腺药物过量，原因不明的原发性甲减大多可能与甲状腺自身免疫损害有关，也可能是多发性内分泌腺功能减退综合征的表现之一。而垂体性甲减相对少见，大多因肿瘤手术放疗和产后垂体坏死所引起。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
孕妇亚临床甲减，又称妊娠期亚临床甲减，指妊娠期妇女甲状腺素T3、T4水平正常，促甲状腺素TSH的水平升高所导致的临床综合征，妊娠期亚临床甲减可以同时危害孕妇和胎儿。此病是血脂异常和心血管病的独立危险因素，会显著增加血脂异常和心血管病的患病风险，同时会严重增加妊娠不良结局的发生风险，使流产、早产和死胎的发生率显著升高。\n此外，妊娠期甲减还会影响胎儿的中枢神经系统发育，导致子代的神经、智力发育水平低于正常。因此，针对妊娠期甲减应尽早采取甲状腺素替代治疗，纠正甲减状态。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
我国妊娠期甲减的诊断标准是促甲状腺激素水平≥4.0μIU/L。如果同时伴有甲状腺激素T3、T4水平降低，则为临床性甲减，如果T3、T4水平处于正常范围，则为亚临床甲减。\n妊娠期甲减，尤其是发生于妊娠早期的甲减会对母体和胎儿均造成不良影响，有临床研究显示发生于妊娠早期的甲减会显著增加早产、流产、死胎等不良妊娠结局的发生风险。此外，妊娠早期的甲减，还会对胎儿的中枢神经系统发育造成不良影响，使新生儿的神经智力发育水平比正常同龄儿童低8-10分。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
甲状腺炎是甲状腺组织因为炎症性病理改变所导致的临床疾病，它分为急性、亚急性和慢性三种类型。急性甲状腺炎由感染所引起，分为细菌性甲状腺炎和病毒性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎包括亚急性肉芽肿性甲状腺炎，与病毒感染有关，亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，目前认为与自身免疫因素有关。\n慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎和慢性侵袭性纤维性甲状腺炎，其中以甲状腺肿大为主要病理特征的桥本甲状腺炎，其发病机制尚不清楚，目前观点认为它与遗传因素和自身免疫因素有关。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
目前国际上尚无统一的肥胖诊断标准，常用的诊断指标包括体质指数法、标准体重法和腰围测量。体质指数是用体重除以身高的平方，体质指数在18-23.9之间属于正常，24-27.9之间为超重，大于或等于28即可判定为肥胖。\n标准体重为身高减105，如果体重超过标准体重的20%以上，即可诊断为肥胖。此外，男性腰围大于90cm，女性腰围大于85cm，也是中心性肥胖的重要指标。

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酮症酸中毒时血糖明显升高可引起渗透性利尿，大量葡萄糖和电解质经尿流失可造成脱水，患者会出现口干、色红、皮肤干燥、缺乏弹性、眼球下陷、脉搏弱、四肢厥冷、血压降低，严重时可以因为肾脏血流不足而出现少尿。由于酸中毒导致电解质紊乱，酮体对中枢神经系统会产生抑制作用，引起头痛、淡漠、嗜睡、反应迟钝等症状，严重时可以发生昏迷。消化功能紊乱也是酮症酸中毒的常见临床表现，患者可以出现恶心、呕吐。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
血浆甘油三酯含量<1.7mmol为正常，在1.7-2.25mmol之间被诊断为边缘性升高，超过2.26mmol可诊断为高甘油三酯血症。高甘油三酯血症的主要病理改变包括由于过多的脂质沉积在局部组织形成的黄色瘤，以及异常增多的脂质沉积在内脏器官所形成的脂肪肝。其临床表现主要包括脂质在真皮内沉积所形成的黄色瘤，脂质在血管内皮沉积所形成的动脉粥样硬化，少数患者可以因为乳糜颗粒栓子栓塞胰腺的毛细血管而导致胰腺炎，但多数患者没有明显的症状和异常体征。

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甲状腺功能减退是甲状腺合成、分泌甲状腺激素水平过低，或甲状腺激素生物学效应不足，不能正常发挥作用引起的疾病。甲减的诊断以促甲状腺激素（TSH）作为首选指标，TSH升高即可诊断为甲减。\n假如同时伴有甲状腺激素T3、T4水平降低，即为临床型甲减，如未有TSH水平升高，而T3、T4在正常水平范围内，即为亚临床甲减。根据我国成人甲状腺功能减退诊疗指南，TSH≥4.2mIU/L时即可诊断为甲减。

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妊娠期甲减以促甲状腺激素TSH水平升高作为首要诊断指标，如果同时伴有甲状腺激素T3、T4降低，视为临床甲减。如果T3、T4正常，只有TSH升高，则为亚临床甲减。依据美国的《2017年妊娠及产后甲状腺疾病诊治指南》，当TSH≥2.5μU/ml时，即可诊断为妊娠期甲减。\n根据我国流行病学调查资料，我国妊娠期妇女TSH正常值范围高于欧美国家水平。按照最新甲状腺疾病诊疗指南，我国妊娠期妇女甲减诊断指标为TSH≥4.0μU/ml，即可诊断为妊娠期甲减，经过干预之后，目标达标值为2.5μU/ml。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
2型糖尿病被认为是由遗传因素和环境因素共同作用，引起的多基因遗传性复杂性疾病，也是异质性疾病。其遗传因素参与发病的基因较多，不同基因参与发病的程度也不等，单个基因只是赋予个体某种程度上的易感性，并不足以致病，而致病是多基因异常叠加的总效应。环境因素包括不良的生活习惯，不合理、不科学的饮食结构以及肥胖。其具体致病机制主要是胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷，胰岛素抵抗可以降低胰岛素的利用率，使葡萄糖不能充分利用，胰岛素抵抗目前被认为是大多数2型糖尿病的始发因素。此外，β细胞功能缺陷在2型糖尿病的发病机制中也发挥关键作用，β细胞对胰岛素抵抗的失代偿，是导致2型糖尿病发病的最后机制。