刘军

肝硬化的原因主要如下： 1、肝炎：尤其是乙肝，其次为丙肝。我国每十个人中就有一个乙肝患者； 2、酒精肝：此类患者应询问病史，包括大量的饮酒史、酗酒史； 3、营养障碍：营养不良会影响肝脏对毒物的解毒功能，从而造成肝硬化； 4、工业因素：氯仿、硝酸盐等物质均会造成肝脏的纤维化，继而硬化； 5、循环障碍：如充血性心衰最终会导致肝脏淤血，从而造成肝硬化； 6、代谢性疾病：长期的肝豆状核变性，即Wilson病也会造成肝硬化； 7、胆汁淤积：任何原因造成胆汁排泄障碍，导致胆汁长时间在肝脏积累时也会出现胆汁淤积性肝硬化； 8、血吸虫病：目前该疾病相对少见； 9、不明原因的隐源性肝硬化。

肝回声密集不一定提示肝硬化。肝纤维化为肝硬化的前期，因此肝脏必须要经过肝回声增粗的阶段，该阶段可由多种原因导致，如乙肝、脂肪肝、脂质沉积、动静脉瘘或血管走行异常均可能导致肝脏质地改变。 另外，肝脏体积较大，其质地不均匀，因此肝脏的回声本身就不均匀，建议肝回声密集的患者结合其它的诊断方法进行诊断，包括CT、磁共振、穿刺、病理学化验等。一般情况下，活检需要3天左右的时间，此时患者能够明确疾病类型以及肝硬化的分期。

肝硬化总想睡觉通常比较严重，建议患者首先明确原因，主要如下： 1、肝脏的功能包括生产蛋白和解毒，肝脏硬化会导致机体生产蛋白的能力减退，从而导致人体出现营养不良、食欲不振、恶心、呕吐等表现，因此患者会感到乏力以及想睡觉，此类患者多补充蛋白等物质即可，必要时可以前往医院补液； 2、解毒功能造成的嗜睡相对严重。肝脏解毒功能减退之后，大量毒素进入血液循环，通过血脑屏障进入脑，此时患者会出现肝性脑病，严重时会导致死亡。此类患者开始表现为兴奋的状态，进入第二期后则表现嗜睡、疲倦，抽血检查时会发现患者的肝功能较差，同时转氨酶、黄疸较高，其中最主要的表现为血氨升高，一旦出现血氨升高即可诊断为肝性脑病，并进行相对应的治疗。

肝硬化本身不会传染人。引发肝硬化的原因主要如下： 1、乙肝：活动期的乙肝患者会传染给其他人，但患者只传染乙肝，不传染肝硬化，但乙肝病毒是通过体液、血液、母婴传播进入人体后也可能发展到肝硬化阶段； 2、脂肪肝、药物性中毒、胆汁淤积、代谢性疾病、营养不良以及不明原因造成的肝硬化不会传染。 综上，肝硬化的传染性需要与原发情况联系在一起，脂肪肝、酒精肝造成的肝硬化没有传染性。乙肝造成的肝硬化应定期复查肝功能以及乙肝病毒的复制，如果乙肝病毒复制不多则不一定会传染，如小三阳、大三阳患者的传染性不同。

乙肝导致肝硬化的时间取决于乙肝的严重程度以及患者是否经过正规的治疗，如果患者经过正规治疗且治疗有效，那么部分患者不会发展为肝硬化，而只是乙肝病毒携带者。中国为乙肝大国，平均每十个人中就有一个乙肝患者，同时乙肝可以通过体液、血液、母婴传播，因此乙肝患者基数非常大。建议肝炎患者做好定期体检，包括超声、病毒复制检查、肝功能检查等，观察肝脏是否向纤维化的方向发展，如果存在纤维化方向发展则需要通过口服药物进行逆转，如果发展为肝硬化则不能逆转。 综上，在早期应控制疾病源头，把肝炎病毒截断并逆转纤维化，以此延长肝硬化的过程。

肝硬化患者出现全血细胞减少的原因主要为脾功能亢进。脾脏的血须经过脾静脉、门静脉、肝脏、肝静脉、下腔静脉，最终回流入心脏，而肝硬化之后，肝脏体积缩小、压力升高，从而导致脾脏淤血、脾脏功能亢进。脾脏在人小时候为造血器官，同时还有免疫功能，但其最大的功能为降解衰老的细胞。脾脏增大后功能也会增强，当衰老的细胞被消化完，脾脏只能消化血库里储存的正常细胞，包括白细胞、红细胞、血小板。 白细胞降低会造成感染以及严重感染，血小板降低则会导致出血、血脂不牢，尤其是消化道出血，如果血脂不牢患者就会有生命危险，建议患者通过胃镜观察静脉曲张的程度，同时进行相应处理。此外，血小板减低也可以通过切脾进行缓解。

肝硬化脾大不算绝症，多数患者通过治疗后可以控制病情。肝硬化是我国非常常见的肝脏疾病，多由慢性乙肝引起，脾肿大则为常见的并发症。脾脏血液需流回肝脏，而肝脏硬化体积缩小后，门脉血流压力增大，从而导致脾脏血液回流受阻，最终导致脾脏淤血性肿大，此时可分为以下两种情况： 1、肝脏功能完好：即代偿性肝硬化，此时患者肝功能没有受到影响，也没有腹水，同时血小板、凝血功能基本正常，因此患者控制并去除肝硬化的原因后即可控制病情； 2、失代偿性肝炎：此时患者肝硬化的情况不受控制，因此会出现后续的并发症，包括脾肿大、脾功能亢进、腹水、侧支循环，甚至可能出现消化道出血或严重感染，此类情况容易发展为肝癌。另外，消化道出血后会形成淤血，不能自愈，因此反复的消化道出血会造成生命危险，患者需要积极治疗。

门脉高压造成消化道出血的原因主要为曲张静脉。门静脉就像高速公路，脾脏、肠道、胃的血均需通过门静脉回到肝脏，再通过肝静脉回到下腔静脉，最终回到心脏。门静脉堵塞后血液便会寻找其他出路，其去路主要包括四大交通支： 1、食道胃底的交通支； 2、前腹壁交通支：因此部分肝硬化门脉高压病患者的腹部存在曲张静脉； 3、直肠静脉丛：肝硬化患者常发生痔疮出血等情况； 4、腹膜后交通支。 上述四大交通支含多条曲张血管，任何原因造成曲张血管的破裂均会导致消化道出血，其中最常见的部位为食管胃底。同时因为肝硬化的门脉高压患者血小板较低，血止不牢，因此很容易出现失血性休克。

门脉高压最严重的并发症为消化道出血。临床上40%-60%的门脉高压患者均会出现消化道出血，此类患者的死亡率通常较高，同时部分患者还存在两次、三次出血，越到后面患者越容易出现失血性休克。引起消化道出血的主要原因为静脉破裂，建议患者进行以下处理： 1、药物控制：建议使用减少门脉血流、抑制胃酸的药物； 2、急诊：建议从鼻孔插入三腔二囊管以压迫食道胃底的曲张静脉； 3、手术：上述方法没有效果时只能通过手术治疗。手术治疗并非最好的选择，因此临床上常会先求助于内镜，明确出血部位后再通过药物、硬化剂堵塞出血口，如果无效则只能通过外科手术将胃切开进行止血，此时风险相对较大。

门脉高压指门静脉压力增高造成的一系列临床表现，因此门脉高压为一类疾病的总称。所有能够造成门静脉血流增多，或门静脉血液回流障碍的疾病均可造成门脉高压。入肝的血管，肠、胃、脾脏的血最终都需要汇集到门脉，因此一旦肝脏硬化，患者就会表现为静脉曲张、淤血、脾肿大、脾功能亢进、腹水以及侧支循环开放。此时患者腹部小静脉突起，手术时还会发现大量的曲张静脉。 门静脉的压力标准主要如下：正常门静脉的压力为13-24cmH2O，平均为18cmH2O，如果压力超过25-40cmH2O即可诊断为门脉高压。