阻塞性肺气肿

讲解医师：卢桐  （主治医师）
就职单位：北京市宣武中医医院呼吸科
阻塞性肺气肿的发病原因尚未完全清楚，一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶、抗蛋白酶失衡有关，吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症、管腔狭窄或阻塞，吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡，呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂，细支气管周围辐射状牵引力消失，使细支气管收缩，致管腔变窄。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂，在感染等情况下体内蛋白酶活性增高，α1抗胰蛋白酶缺乏者，对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

讲解医师：童春堂  （主治医师）
就职单位：聊城市第二人民医院呼吸内科
慢性阻塞性肺气肿是气流受限为特征的肺部慢性疾病，气流受限可持续存在，并进行性的发展。主要累及肺部，也可以引起肺外器官的损害。病因比较多，目前认为肺部对烟雾等有害气体，或是有害颗粒的异常炎症反应有关。主要与吸烟、职业粉尘，比如工业废气、变应原、烟雾以及化学物质。空气污染包括二氧化硫、二氧化氮、氮气等，损伤气道黏膜上皮。感染因素，慢性支气管炎反复感染以及蛋白酶、抗蛋白酶失衡。和氧化应激炎症机制以及营养不良、气候变化等诸多因素有关，还有与个体易感因素有关。

讲解医师：吴晓昇  （副主任医师）
就职单位：南昌市第三医院呼吸内科
阻塞性肺气肿最常见的病因就是慢性支气管炎，阻塞性肺气肿是一个解剖上和病理学上的概念，是指肺部组织弹性减退，出现过度膨胀，导致含气量增多的一种病理状态。慢性支气管炎是一种慢性气道炎症性疾病，是一种非特异性的炎症，与吸烟存在密切的关系，与环境大气污染也存在做紧密的联系。由于支气管、细支气管等气道存在慢性炎症，引起气道管出现狭窄，支气管壁逐渐纤维化，弹性减退。并且气道内的分泌物增多堵塞气道，引起气道阻力增加，最终引起终末气道内的含气量增多，从而形成阻塞性肺气肿。因此，阻塞性肺气肿的形成过程是一个慢性的过程，当发生慢性支气管炎时需要积极的进行治疗和控制，以免发展成为阻塞性肺气肿。

慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎和肺气肿，可以合并存在。慢性支气管炎早期表现为慢性咳嗽，最开始是轻微间歇咳嗽，咳嗽程度不剧烈。多在秋冬季出现，季节变化时多发，后逐渐进展为持续性咳嗽，并伴有咳痰症状。咳痰最初是少量白色黏痰或者白色泡沫痰，但在急性感染或者受凉感冒时，咳痰性状会出现变化，咳黄色脓痰，痰液增加，咳臭痰，可以反复出现，也可以自行缓解，呈间歇性发作。咳嗽咳痰在慢性支气管炎患者中，可以周期性爆发，也可以在缓解期散发。除咳嗽、咳痰以外，慢支病肺气肿患者还可以出现胸闷症状。胸闷症状没有规律性，每天变化很大，时而有胸闷，时而没有胸闷。肺气肿会出现气急症状，尤其在上楼梯、爬坡、走平路，会出现呼吸困难状态，所以慢性阻塞性肺疾病在肺气肿方面，晚期时可有缩唇训练，往往患者感觉气流不够，需要用力呼吸。除呼吸道症状以外，患者还伴有全身症状，如疲劳、全身乏力、消瘦、厌食等。

红细胞偏高分为相对性偏高和绝对性偏高两种，具体如下： 1、红细胞相对性偏高：血浆容量减少而使红细胞数量相对增多，常见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤所致的脱水、尿崩症、晚期消化道肿瘤、糖尿病酸中毒等，均因血浆中的水分丢失过多而使红细胞相对增多； 2、红细胞绝对增多：多种因素可以引起红细胞数量的增加，如居住在高原地区新生儿生理性红细胞数量相对增多，严重的慢性心肺疾病、如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、先天性心脏病等，可使红细胞数量呈病理性增多。血液系统疾病之一的真性红细胞增多症也属于红细胞数量病理性绝对增多。 红细胞俗称红血球，是人体中最多的一类细胞，主要功能是运输氧气，把氧气运送到了人体组织的各个部位，再从各个部位中运输出代谢产物二氧化碳。红细胞的寿命约为120天，初生婴儿由于代谢快，红细胞寿命80天左右；长期病患者如肾功能衰竭，它的寿命比正常人稍微晚一点。男性红细胞正常值为(4.0-5.5)×10^12/L，女性为(3.5-5.0)×10^12/L，新生儿为(6.0-7.0)×10^12/L。

肺气肿有多种不同类型，通常临床所说的肺气肿指慢性支气管炎，发展成为阻塞性肺气肿。主要临床症状是早期可以有某种程度咳嗽、咳痰，典型肺气肿表现是活动以后出现呼吸困难，因此造成活动受限制。早期可以是比如比较剧烈的体力劳动、比较快速行走或者爬坡、上山出现明显气短，随着疾病进展逐渐加重，最后可以发展到在屋里走几步、穿衣服都气短，此时已经是比较严重或者终末期肺气肿。 肺气肿治疗是很复杂的问题，笼统的讲主要是应用支气管扩张剂，不同病情、不同临床类型或者不同诱因，治疗起来有些细微差别，但主要是应用支气管扩张剂吸入治疗。

慢性肺气肿常见的是慢性阻塞性肺气肿，慢性阻塞性肺气肿的治疗通常有以下几个环节：1、缓解期治疗：无论是药物治疗，还是无创机械通气、超声雾化、功能锻炼、长期氧疗等，目的均是通过缓解期治疗，避免呼吸道感染反复发作，从而避免慢性阻塞性肺气肿急性发作，导致阻塞性肺气肿进一步加重。对于不同程度肺功能障碍的阻塞性肺气肿患者，之所以坚持长期氧疗、无创呼吸机的目的，是为减少缺氧导致的肺功能不全、心功能不全；2、急性加重期治疗：慢性阻塞性肺气肿多由于慢性肺部疾病导致急性加重，使已有不同程度的肺功能不全、心功能不全进一步加重。因此一旦有急性加重，应及时进行抗感染、解痉平喘、止咳化痰治疗，必要时借助有创、无创机械通气纠正缺氧，同时借助强心、利尿、扩血管缓解心脏功能不全。由于慢性阻塞性肺气肿为慢性疾病，只有加强缓解期和急性加重期的治疗，才可以遏制慢性肺气肿、慢性肺功能不全、心功能不全的进一步加重，从而挽救患者生命，提高患者生活质量。

肺气肿患者进行临床叩诊检查时，多数可明显闻及过清音。肺脏叩诊正常情况下，通常呈鼓音，即存在中等强度声音，既有清脆音，也有发浊音，类似于扣鼓。当身体肺脏出现肺气肿时，肺泡间可出现过度膨胀，类似中等大小的气球变成大号气球，胸廓随之膨满。肺脏内组织结构即肺泡相对稀疏，含气量增加，此时进行叩诊时，可闻及鼓音更清脆，称为过清音。阻塞性肺气肿过清音呈对称性，可在两肺广泛闻及过清音，同时叩诊肺下界，肺下缘会下移。正常肺下界在锁骨下第6-8肋间，如果出现肺气肿后，因为肺脏过度充气、出现膨胀，肺下界即可出现下移，同时肺下界活动度也会相应减少。

老年肺气肿对生存时限有所影响，可引起呼吸衰竭，减少患者生存时间，如只剩10年左右。老年肺气肿与年龄相关，还可继发于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，早期肺功能影响不明显，之后逐渐出现缺氧、二氧化碳滞留，进而导致严重呼吸衰竭，甚至引起神志改变。老年肺气肿还可限制活动状态，限制劳动力、社交范围、影响心情，从而影响患者生活质量和生存周期。通过早期肺功能检测，可早期发现，早期干预，可将对生命周期的影响降到最低。

慢阻肺发展到一定阶段，会出现缺氧严重的情况，由于阻塞性肺气肿、肺大疱形成，使有效呼吸面积减少，氧气和二氧化碳交换差，因此会出现缺氧。可以通过吸氧缓解喘憋、呼吸困难的症状，一般给予＜3L/分钟氧流量较为安全。 但需要注意避免高流量吸氧，高流量吸氧会加重二氧化碳潴留，引起肺性脑病，导致患者神志较差。如果病情严重，需要进行无创或有创呼吸机治疗，此时需尽早到医院处理。