肺水肿

老年人急性呼吸窘迫综合征是由于心源性以外各种肺内、肺外因素所导致的急性弥漫性肺损伤，进一步发展急性呼吸衰竭，一般由于严重创伤、休克、感染、脓毒症、误吸以及有毒气体吸入等原发病并发。 老年人急性呼吸窘迫综合征主要病理特征是由于炎症反应导致肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质液体，进而导致肺水肿和透明膜形成，病理生理改变主要是肺容积减少、肺顺应性减低，严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、难治性低氧血症，即患者呼吸较为困难，肺部影像学表现为双肺弥漫性渗出性改变。 老年人急性呼吸窘迫综合征起病急甚至发病突然，采用常规吸氧难以纠正，是临床常见危重症，病死率较高。

急性呼吸窘迫综合征称为ARDS，起病较急，主要是指一周内由于严重感染、创伤、应激，大量输血、补液或重症急性胰腺炎等肺内或肺外因素，造成肺泡毛细血管损伤引起的临床综合征。 临床表现主要是以呼吸衰竭、顽固低氧血症为主，临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和严重呼吸衰竭，影像学表现为双肺弥漫性渗出改变。除外心源性因素所造成的肺水肿，急性呼吸窘迫综合征可以分为轻、中、重度，轻度ARDS可能经过普通氧疗可以纠正。重度ARDS有可能引起全身器官功能障碍，因此需要进入ICU进行积极救治。

急性呼吸功能衰竭是呼吸功能严重障碍，不能进行有效气体交换的一组疾病综合征。急性呼吸功能衰竭通常有Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭，急性呼吸衰竭需要做动脉血血气分析，动脉血血气分析得出氧分压低于60mmHg称为Ⅰ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭通常见于气道梗阻、异物吸入或者有害气体吸入、肺部气道痉挛、急性肺损伤，还有常见的严重肺部感染，肺部疾病会造成肺有效通气面积减少，从而造成急性呼吸衰竭； 在心脏方面的原因主要是急性左心功能衰竭导致肺水肿出现急性氧合下降，肺里面氧弥散间隙增厚造成氧分子进入血液较困难，从而造成急性呼吸功能衰竭。 另外，常见的Ⅱ型呼吸衰竭，二氧化碳分压从正常的35-45mmHg较快上升到50-70mmHg以上，在早期若二氧化碳分压是轻中度增高，患者会出现面色潮红、球结膜充血、胡言乱语以及病人比较烦燥的临床表现，是因为二氧化碳分压造成脑血管痉挛，造成脑供血不足，引起早期脑功能损害。当二氧化碳分压逐步上升到90mmHg以上，病人会出现嗜睡甚至于出现昏迷情况，这是急性二氧化碳分压增高的临床表现。

急性肺损伤多为肺部急性炎症或其它原因引起的肺部损害，引起病人缺氧，如果继续加重就是急性呼吸窘迫综合征，已经达到呼吸衰竭的指征。病人在医院需紧急治疗，一定要治疗原发病，控制原发病，控制诱导全身炎症性反应，此为预防急性肺损伤必要措施。急性肺损伤主要表现缺氧或呼吸衰竭，所以呼吸治疗非常重要。呼吸支持治疗即氧疗，氧疗目的是改善低氧血症，使氧分压达到60mmHg以上，达到基本生存需求。 如果氧疗不够，要给病人上无创呼吸机。无创呼吸机对慢阻肺引起的急性低氧血症与心源性肺水肿效果非常好。若为其它原因引起的低氧血症，无创呼吸机效果可能不好。危重病人需进行ICU气管插管进行机械通气，纠正缺氧，让患者有机会修复好转。急性肺损伤通常炎症渗出较多，需控制液体摄入。如果病人为过敏引起严重肺损伤或发生感染性休克，可应用糖皮质激素。

成人呼吸窘迫综合征简称为ARDS，属于急性呼吸衰竭，多由内外因素引起急性肺损伤，导致急性呼吸衰竭。患者的临床表现为呼吸窘迫，还可出现低氧血症、肺水肿，病理表现为肺透明膜形成。 成人呼吸窘迫综合征通常起因为创伤、休克、重症感染，如车祸后引起创伤、严重休克等引起肺损伤，并且出现感染、脓毒血症等。该病为十分严重的急重症，一旦发现重症感染或外伤病人出现严重的呼吸窘迫，应及时送往医院就诊。

呼吸衰竭分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭常见病因包括以下几点： 1、呼吸系统疾病，如重症肺炎、肺水肿、肺血管疾病，以及胸廓外伤等； 2、急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变，如脑出血、脑梗死，特别是脑干梗死等，可直接或间接抑制呼吸中枢； 3、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤，可导致神经、肌肉传导系统损伤，引起肺通气不足。 以上原因都可能造成急性呼吸衰竭。

患者呼吸衰竭采用呼吸机辅助呼吸时，如果病人病因未解除，不可摘掉呼吸机。如果患者病情已缓解，但仍需长期带管，不能脱离呼吸机，其原因如下： 1、患者气道或肺部仍存在问题； 2、患者呼吸中枢发生病变，其发出冲动时会出现呼吸暂停，不能满足机体需要； 3、心脏疾病较重，可能会引起急性肺水肿、肺淤血，导致患者不可脱离呼吸机； 4、膈肌为人体内重要的呼吸肌。在呼吸机辅助呼吸时，膈肌功能会受到影响，导致病人自主呼吸出现问题； 5、患者存在内分泌疾病，如甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全，导致患者无法自主呼吸。

急性呼吸衰竭主要病因包括呼吸道病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓病变、神经中枢等传导系统病变，或者呼吸肌疾患。呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼衰两种类型，Ⅰ型呼吸衰竭的原因见于以下几个方面： 1、各种类型肺炎的肺实质性疾病，包括细菌、病毒、真菌误吸，胃内容物进入肺或者溺水等引起的肺炎， 2、肺水肿，肺水肿分为心源性肺水肿与非心源性肺水肿，心源性肺水肿由各种严重的心脏疾患、心力衰竭引起，非心源性肺水肿最常见的为急性呼吸窘迫症； 3、其它还有复张性肺水肿、急性高血压病等，这类疾病常可以引起严重的低氧血症； 4、肺血管疾患，急性肺梗死也是引起急性呼吸衰竭的常见病因，这类疾病死亡率比较高； 5、胸壁问题，如大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，影响胸廓运动和肺扩张，导致肺通气量减少，或者吸入气体分布不均，损害通气或者换气功能。 单纯Ⅱ型呼衰由气道阻塞或者神经、肌肉疾患等造成，气道阻塞有呼吸道感染、呼吸道异物，喉头水肿，引起上呼吸道急性阻塞，为急性Ⅱ型呼衰的最常见病因。对于神经肌肉疾患的这类病人，肺本质上没有明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或者呼吸肌功能减退，造成肺泡通气不足，从而导致的Ⅱ型呼吸道衰竭，如格林-巴利综合征可能损伤周围神经，导致重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹、周期性瘫痪等，从而导致呼吸肌受累。此外，脑血管意外、颅脑外伤、一氧化碳中毒、安眠药中毒这类情况也会导致呼吸中枢受到抑制。

临床中患者因感染性休克使血管发生扩张,大量血液丢失在第三间隙,导致有效血容量不足,故扩容治疗是抗休克的基本手段。但应随时评估补液量，防止补液过快加重肺部负担，引发急性肺水肿。同时，可采集患者血样，分离判断病原体。在未明确病原菌前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力、抗菌谱广的抗生素进行治疗。另外，还需给予患者营养支持，通过免疫调节增强机体抵抗力。

甲醛中毒的严重程度取决于吸入或摄入甲醛的量。轻度甲醛中毒经过规范治疗，不会引起任何后遗症和并发症。严重中毒后如不加治疗，患者会随时死亡。患者发生甲醛中毒需要做以下检查： 1、体格检查：主要观察中毒后的反应，甲醛中毒有轻度、中度和重度之分，轻度患者可出现视力模糊、头晕、头痛、身体乏力等不良反应，中度患者可出现声音嘶哑、呼吸困难、持续性咳嗽，重度患者以昏迷、休克、肺水肿为主要表现； 2、常规检查：如血常规、肝肾功能检查等，可发现白细胞数量变化以及有无器官功能损害； 3、影像学检查：进行胸部X线检查，可发现患者肺部有点状或斑片状阴影； 4、甲醛检测：对居住环境进行甲醛检测，判断甲醛中毒的存在。