肥厚型心肌病

窦性心动过速出现ST-T改变，不能与心脏病直接划等号，还需要进一步检查。窦性心动过速指正常窦性心律时，心率＞100次/分称窦性心动过速，一般无明显特异性，ST-T改变特异性不强。一般缺血可以引起ST-T改变，或者心室内压力改变、心肌肥厚，也可以导致心电图ST-T改变。 常见引起ST-T改变的原因，如冠心病、心肌病，包括扩张型心肌病或者肥厚型心肌病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病，还有比较严重心衰，均可以导致心电图ST-T改变。 出现心电图ST-T改变时，及时到医院进行确诊检查。如果怀疑冠心病，可以进行冠脉造影检查明确诊断。如果考虑心肌病或者有瓣膜病变，以及存在其它疾病，可以先进行心脏彩超明确诊断。

心脏病能否遗传给下一代，具体如下： 1、遗传性：部分心血管病有遗传性，比如肥厚型心肌病、先天性长Q-T间期综合征会遗传。而且通过现代科技的进展，已经发现较多基因导致的心血管遗传病，通过检测基因可以在家族里找出家族是否携带这种基因，避免后代携带此类基因，尽早进行干预； 2、有遗传倾向：多数心血管病只是遗传倾向，不等同于遗传病，如冠心病、高血压。研究表明如果父母双方都有高血压，则子女一辈子罹患高血压的几率超过40%。如果父母单方有高血压，子女高血压几率在20%多。通常心血管病防比治更重要，如冠心病虽然有遗传倾向，但如果患者避免高脂饮食，坚持合理运动，可以一直到老都不罹患冠心病。 因此，心血管病是否遗传，需要先明确是否为真正的遗传病，如果是遗传病则需要做遗传咨询。如果不是遗传病，只是遗传倾向也不用害怕，虽然有家族史，但如果从我做起，从现在做起，后代都可以不会得此病。

心脏病种类比较多，其相对应的病因可能完全不同，多数先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭，通常是由于胎儿发育期出现问题或先天带来的心脏电路异常等导致，具体分析如下：1、常见心血管疾病：如冠心病、瓣膜病、心肌病、高血压性心脏病等，冠心病的原因通常是生活方式加慢性疾病，慢性疾病指高血压、糖尿病、高脂血症，生活方式指吸烟、肥胖、不运动等，但也有部分冠心病，属于遗传家族因素导致；2、心肌病：比如扩张型心肌病、肥厚型心肌病，通常可能涉及到后天获得原因，但也有先天性因素存在，比如肥厚型心肌病，目前更多考虑为基因变异引起；3、感染性心脏病：比如风湿性心脏病、急性心肌炎，通常在感染诱因的情况下，又出现针对心肌细胞免疫功能的异常，通常会出现心脏瓣膜改变以及心肌炎的改变等；4、心脏电路问题：比如预激综合征，常见于阵发性室上性心动过速，目前老年人中有较多此类心律失常，最常见于房颤、传导阻滞、心脏电路改变，其原因多与年龄变化有关，属于退行性改变。

心脏增大原因多种多样，正常心脏有右心房、右心室，左心房、左心室。心脏增大为心房、心室扩大，部分患者可以表现为局限性心房扩大，表现为单纯心房扩大。部分患者可以表现为全心扩大，左右心房、左右心室都扩大。心脏增大原因如下： 1、心肌病：如扩张型心肌病，为心脏全心扩大，左右心房、左右心室都扩大。限制型心肌病患者心肌舒张功能受限以后，表现为左右心房扩大。肥厚型心肌病只有在心功能不全的情况下才会表现为心脏扩大； 2、继发性心脏扩大：主要表现为高血压、先天性主动脉瓣病变、继发性主动脉瓣病变，或者特发性肺动脉高压。 因此，心脏增大要根据不同情况，做相应病因分析。

肥厚型心肌病的诊断需要多种资料结合，需要了解患者病史以及查体，之后采用辅助检查结果进行诊断。对于肥厚型心肌病患者，强调心脏彩超的结果，需要知道患者心脏肌肉厚度以及是否均匀增厚，是否存在非对称性增厚，心功能指标是最主要关注的检查。对于病人胸闷、心悸、胸痛、气短等症状，无法进行鉴别，需要客观听诊，病人心前区是否听到杂音，对于诊断提供一部分证据。 对于肥厚型心肌病真正的金标准需要做心脏肌肉活检，如果是肥厚型心肌病的病人，心肌活检看到排列紊乱、结构不一的心肌结构排列情况，才能够真正诊断病人是肥厚型心肌病。但无论结果如何，心脏彩超作为便宜，没有损伤性，又没有创伤性的检查，是非常重要的检查证据。

肥厚型心肌病杂音作为辅助标准存在增强以及减弱特性，如果使用β受体阻滞剂，有可能杂音会减弱，如果使用硝酸酯类药物杂音会增强。因此，通过杂音改变也可以对疾病进行鉴别。肥厚型心肌病诊断标准比较多，包含病史、杂音、心脏彩超以及心肌活检。 肥厚型心肌病的病理生理是由于心肌非对称性增厚引起，特别是集中在于左心室流出道。左心室的流出道如果受阻，有一部分病人会形成梗阻性肥厚型心肌病，病人就诊最常能听到心脏杂音，是由于流出道受阻引起。体现在左室容量改变以及流出道狭窄，室间、乳头肌震颤以及瓣膜震颤。有时候在查体中除了听到心脏杂音之外，做触诊可以摸到震颤音。除了听诊以外，还要进行触诊进行杂音鉴别。

肥厚型心肌病的心脏听诊，杂音主要在于收缩中期及晚期，可以听吹风样杂音。由于流出道梗阻引起容量负荷改变，瓣膜运动改变，以及乳头肌变化引起。使瓣膜杂音出现减弱有以下几个可能： 1、人体下蹲以及双手紧握动作，引起容量改变使杂音减少； 2、使用药物，如β受体阻滞剂，减少心肌收缩力，收缩不强，自然杂音下降，因此病人杂音可能会减弱。 对于心脏，首先容量如果减低，容量负担小，杂音自然就小。如果收缩力度小，使用药物引起收缩本身力度减低，出现震颤、杂音声音也会下降。

肥厚型心肌病是一组以编码心肌肌节蛋白基因突变导致的心肌肥厚为主要特征的原发性心肌病。其表现型和基因型异质性突出，并且是遗传基础最为明确的心血管疾病。肥厚型心肌病的患者可见于不同的地域、不同的种族，男女患病的概率基本相近，而且可以发生在生命周期的任何阶段。根据我国0.16%的发生率，保守的估计，接近有200万例表现为肥厚型心肌病的患者，再加上相当的基因携带者，我国可能是世界上肥厚型心肌病最多的国家之一。患者的年龄分布主要以青壮年为主，老年比例高于普通人群。 肥厚型心肌病患者的临床表现和过程差异较大，猝死等不良事件常常是一些患者的首发症状。体能相关的竞技性运动员或者青少年发生猝死常常是人们讨论的话题，肥厚型心肌病便是常见的原因。

心电图或心脏超声可以诊断左心室肥大，左心室肥大主要见于高血压性心脏病与肥厚型心肌病两方面疾病。 高血压性心脏病患者有长期的高血压，如果未正确或及时治疗，会造成心脏负荷加重，出现心肌肥厚，需控制好血压。肥厚型心肌病患者并无高血压，但心脏超声或心电图提示左心室肥厚，一般以室间隔与心尖部肥厚为主。 明确诊断后根据肥厚情况及是否有左心室梗阻，及时使用药物治疗，部分患者可能需手术治疗。如果是肥厚心肌病，需完善辅助检查，包括心电图、心脏超声、动态心电图，甚至需基因检测，药物治疗以β受体阻断剂、血管紧张素受体转化酶抑制剂为主。

肥厚型心肌病多数患者要通过心脏超声，或者其他组织影像学诊断，杂音主要产生原因为左心室流出道梗阻，肥厚型心肌病分为有梗阻的肥厚型心肌病和没有梗阻的左心室流出道的梗阻肥厚型心肌病。左心室流出道有梗阻，为局限性增生造成的阻塞，不是完全阻塞，导致血流流速加速，出现一系列收缩期杂音。导致第一心音以后出现明显递增递减性杂音，通常在心尖或者胸骨左缘最清晰，左心室流出道梗阻加重时可以增强心脏杂音。 患者体位改变，如蹲位、坐位或者仰卧位姿势表现为直立位姿势，或者有早搏以后代偿不动时，心肌收缩力增强以后，杂音明显。因此，肥厚型心肌病的杂音，取决于患者是否有流出道梗阻症状。