耿小勇

妊娠心脏病，又称为围产期心肌病，是在产前、产后女性出现一种心脏增大，充血性心力衰竭，类似于扩张心肌病病程的疾病。妊娠心脏病的病因目前尚不清楚，属于一种多因素疾病，与病毒感染、免疫损伤、应激等多因素相关。妊娠心脏病多见于高龄、多胎、多产孕妇，患者在产前3个月或产后6个月，容易并发此类疾病。妊娠心脏病的临床病程，类似于扩张型心肌病，但较扩张心肌病预后良好。高龄、多产、多胎的孕妇，通常建议进行常规心脏彩超，随诊筛查。如果一旦发现心脏扩大、心功能异常的情况，应积极干预，必要时终止妊娠。妊娠心脏病患者的治疗，主要是应用利尿、强心等药物，改善患者症状。同时可以给予金三角药物，如应用血管紧张素、转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、倍阻剂、螺内酯等相关药物，以改善患者预后，抑制心脏变大、心功能不全。妊娠心脏病患者，多数经上述用药可以明显缓解症状，连续应用数年后，可以逐渐停止用药，该疾病的预后较为良好。

冠状动脉性心脏病是指冠状动脉，因动脉粥样硬化或痉挛等相关因素造成狭窄，引发心肌缺血、缺氧而造成的综合征。冠状动脉性心脏病主要包括冠状动脉粥样硬化性心脏病，是因一系列危险因素，包括高血压、高血糖、高血脂等，造成血液内脂质成分，主要是低密度脂蛋白胆固醇沉积于内皮下，形成泡沫细胞，最终演变成粥样斑块，凸入血管管腔，造成不同程度的管腔狭窄。管腔狭窄超过50%，可称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，会引发心肌缺血、缺氧病变。当斑块不稳定化时，使斑块破裂，堵塞管腔造成心肌梗死、猝死、心力衰竭等并发症。除冠状动脉粥样硬化性心脏病外，冠状动脉性心脏病还包括冠状动脉痉挛、炎症等因素，会使冠状动脉狭窄，引发心肌供血不足，造成临床表现综合征。

心脏二尖瓣、三尖瓣关闭不全，可见于以下几种情况：1、正常人：可能也会存在一定程度的二尖瓣、三尖瓣关闭不全，轻度少量反流。通常不会引发严重的血流动力学异常，也不会影响心功能，出现不良预后。只需关注瓣膜反流情况，无需过多干预；2、先天性心脏病：先天瓣膜发育异常可能会导致二尖瓣、三尖瓣关闭不全，此类患者通过新型心脏彩超或者其他心导管检查，明确患者是否并发其他畸形，以及二尖瓣、三尖瓣关闭不全的程度。必要时给予手术矫正，纠正先天发育畸形以及异常；3、后天性心脏病：如风湿性心脏瓣膜病可能会损害心脏瓣膜，造成瓣膜关闭不全，如二尖瓣、三尖瓣关闭不全。此类患者，应早期治疗原发基础疾病，必要时应予以手术处理，纠正二尖瓣、三尖瓣关闭不全。心肌病可能也会出现心腔扩大，造成二尖瓣、三尖瓣相对关闭不全，此类患者的治疗重点在于原发心脏病治疗。改善心功能，抑制心脏扩大，恢复正常瓣环，必要时也可以采用外科手术干预，行瓣膜置换术，纠正明显关闭不全的瓣膜，纠正患者血流动力学异常。

心脏多一条线路，一般是指预激综合征，在正常传导系统外出现连接心房、心室的旁道，一定情况下可能会发生猝死。预激综合征患者并发心房颤动或心房扑动，其激动沿房室旁道1:1下传，引发室扑(心室扑动)、室颤(心室颤动)，后者可导致严重血流动力学紊乱，进而引发猝死。除外，连接房室旁道未出现严重血流动力学障碍时，多形成房室折返性心动过速，在无明确器质性心脏病、心功能不全的患者多仅引发心悸不适。合并器质心脏病患者，尤其是心力衰竭并发室上性心动过速，可恶化心功能，造成血流动力学紊乱，一定程度上具备引发猝死的风险，应积极使用胺碘酮、普罗帕酮等药物转复治疗。并发严重血流动力学的患者必要时需行电转复，合并反复发作室上速患者建议行射频消融，打断连接心房、心室的通道以根治预激综合征，避免不良结局。

充血性心力衰竭是否禁用灌肠涉及到心力衰竭的发病因素，其发病因素包括心肌收缩力下降和心脏负担加重。各种疾病引起心肌收缩力下降，如心肌缺血、心肌病、心脏毒性药物。以及心脏容量负荷或压力负荷加重都会加重心脏负担，引发心衰或加重心衰。通常禁用生理盐水灌肠，因为生理盐水灌肠后，经过肠道的吸收，会增加患者容量负荷、加重心脏负担，导致心衰加重。

房颤即心房颤动，心跳150次/分左右存在风险，主要包括以下几种：1、血流动力学紊乱：此类患者丧失心房辅助泵功能，心室节律紊乱可造成射血分数下降、心排量下降，尤其是在心跳150次/分的情况下，由于心室率较快，心排量下降可引发重要脏器，包括心脏自身供血不足，诱发、加重原有器质性心脑血管及相关靶器官疾病，导致心绞痛恶化，并诱发心肌梗死，造成心功能不全恶化、心力衰竭，可引起乏力、头昏、低灌注等相关表现；2、栓塞：房颤可在心房形成附壁血栓，附壁血栓脱落可致体循环栓塞，造成血栓栓塞性并发症，包括脑栓塞、外周肢体动脉栓塞等；3、其他表现：房颤患者心跳在150次/分时可明显增加心肌耗氧，并造成斑块不稳定化，引发斑块破裂、血栓形成堵塞管腔等危重并发症，此时可导致急性心肌梗死、急性脑卒中等心脑血管意外。

儿茶酚胺分泌增多，尤其是持续性儿茶酚胺大量释放，其水平增高，可导致心肌病发生发展，称为儿茶酚胺性心肌病。儿茶酚胺性心肌病在临床上主要见于嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤是体内肾上腺或主动脉旁发生的肿瘤，可产生并释放大量儿茶酚胺。主动脉旁嗜铬细胞瘤可造成广泛性心肌细胞坏死、心肌炎性反应，出现心脏扩大、心力衰竭，并发一系列快速心律失常，出现心肌病表现。此类疾病的治疗在于病因纠正，应积极明确嗜铬细胞瘤诊断，并行定位诊断，进行肿瘤切除，减少儿茶酚胺释放。不能手术的患者可应用α受体阻断剂，抑制儿茶酚胺对心肌的毒性反应，同时加用β受体阻滞剂，可减慢心率，进行抗心律失常治疗。并发恶性心律失常时，可在α受体阻断剂、β受体阻滞剂应用基础上酌情加用胺碘酮。同时可应用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂，抑制心肌重构、心腔扩大，从而改善患者病程。

围产期心肌病是妊娠后期或产后数周内多发的一种以心腔扩大、心力衰竭、心律失常以及血栓栓塞性并发症为主要表现的综合征，其治疗需根据不同症状采取不同措施，主要情况如下：1、并发心力衰竭：应用强心剂，如地高辛，利尿剂如呋塞米、螺内酯等，改善血流动力学，改善患者呼吸困难及水钠潴留等体征；2、并发心律失常：尤其是室性心律失常，如室性心动过速、室性期前收缩，室性早搏等，可酌情应用胺碘酮等抗心律失常药物治疗。对于治疗无效的室性心动过速、心室颤动病史患者，推荐置入埋藏式转复除颤器治疗；3、心室附壁血栓：推荐应用华法林、达比加群等抗凝治疗，避免血栓栓塞性并发症。围产期心肌病无明确病因，仅能对相关并发症针对性治疗。部分患者在症状控制之后，心脏恢复正常体积，恢复正常心功能，可酌情减药或者停药。但需监测病情变化，避免再次妊娠复发围产期心肌病。

贫血型心肌病是由长期慢性严重贫血导致的心腔增大、心力衰竭等一系列综合征，特点具体如下： 1、患者有明确贫血病史，且多为中度以上贫血，持续未予治疗或治疗效果差； 2、临床上可检出心脏扩大，并出现相关胸闷、气促、呼吸困难等表现。心脏彩超可明确提示收缩功能减退，或心电图出现明确的ST段、T波缺血性改变； 3、患者经抗贫血治疗，如输注压积红细胞迅速纠正贫血后，上述表现可在短时间内明显改善。进一步除外瓣膜性心脏病、缺血性心肌病及原发心肌病后，可诊断为贫血型心肌病。 对于贫血型心肌病，治疗主要在于原发病纠正，即积极纠正贫血，并寻求贫血相关原因。在输注压积红细胞纠正贫血后，病程会大幅改善，甚至心脏恢复正常体积及功能。

临床上对于心肌缺血，主要由冠状动脉粥样硬化性心脏病引发，主要可进行如下治疗措施：1、对于冠状动脉严重狭窄或闭塞引发的心肌缺血，可根据患者发作时间及病情，选择血运重建方案；2、对于急性ST段抬高型心肌梗死，发作6小时内，可行静脉溶栓治疗，应用尿激酶原、阿替普酶等溶栓，开通梗死相关血管，改善心肌缺血；3、对于发作12小时内的急性心肌梗死，无论患者ST段是否抬高，均可进行冠脉介入治疗，开通梗死相关血管，恢复心肌血供；4、对于不适合静脉溶栓及冠脉介入治疗的高危病变患者，可选择冠脉搭桥治疗，恢复心肌血供；5、除上述再灌注治疗外，可应用阿司匹林等抗血小板治疗药物，抑制血管聚集，改善冠心病预后，改善心肌缺血。也可应用他汀类调脂药物，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等调脂，稳定斑块，改善冠状动脉粥样硬化进程，改善心肌缺血；6、可针对冠心病相关高危因素，如高血压、高血糖、高血脂，进行相应降压、降糖、降脂治疗，从而改善危险因素，改善动脉粥样硬化进程，可明显改善心肌缺血，改善患者预后。心肌缺血患者经以上综合治疗，多可明显缓解症状，提高生存率，改善长期预后。