杨彦芳

肾衰竭包括急性肾衰竭、慢性肾衰竭，引起肾功能衰竭原因有很多，具体如下：一、急性肾衰竭：1、肾前性的因素，如腹泻、失血等引起血容量减少、肾脏灌注不足；2、某些肾脏疾病，如Ⅰ型抗肾小球基底膜病、安卡相关性血管炎或者新月体IgA肾病、新月体狼疮性肾炎；二、慢性肾衰竭：常因多种慢性肾脏疾病导致肾功能损害，常见于慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害、多囊肾病。因此对于肾衰竭的患者，要明确引起肾衰竭的原因，针对原发病进行积极治疗，从而延缓肾脏病的进展。如果是急性肾衰竭，常常通过积极干预，肾功能可以得到不同程度的恢复。

尿毒症为多种慢性肾脏病所致的肾功能严重受损，其并非传染性疾病。传染性疾病需具备传染源、传播途径、易感人群3种条件，而尿毒症多由以下几种原因引起：1、慢性肾小球肾炎：长期蛋白尿、高血压得不到控制，可逐渐向慢性肾功能不全、尿毒症方向发展；2、糖尿病肾病：随着病变进展，蛋白尿可逐渐增多引起肾病综合征，表现为低蛋白血症及出现浮肿，肾功能逐渐衰竭；3、高血压肾损害：高血压患者会出现肾脏损害， 尤其血压控制不佳时，会引起肾小球硬化、间质纤维化及小管萎缩，最终向尿毒症方向发展；4、多囊肾：多囊肾为遗传性疾病，亦会最终发展至尿毒症。部分传染性疾病可导致肾脏受损，但尿毒症并无传染性。尿毒症并发症包括肾性贫血、代谢酸中毒、钙磷代谢紊乱、甲状旁腺亢进等，因此尿毒症主要针对原发病及并发症进行治疗。

血肌酐130μmol/L多久发展至尿毒症，取决于血肌酐增高的原因，更关键的是取决于是否进行规范性治疗与随诊。血肌酐130μmol/L，应寻找引起血肌酐增高的原因，比如最常见的慢性肾小球肾炎、高血压肾损害、糖尿病肾病，或者是其他疾病引起血肌酐增高，不同的疾病，肾脏病变的进展速度不同，具体如下：1、慢性肾小球肾炎：患者的血肌酐130μmol/L，可通过选用RAAS阻断剂，如ACEI、ARB，充分应用，控制血压，同时针对蛋白尿进行治疗。若蛋白尿较多或者肾脏病变处于活动期，可联合糖皮质激素进行治疗。多数患者通过控制血压、减少蛋白尿，即使血肌酐130μmol/L，若经过合理的规范化治疗，肾功能可长时间地受到保护，不会很快发展为尿毒症；2、高血压肾损害：早期充分选用RAAS阻断剂，如ACEI、ARB，将血压控制好，饮食上注意低蛋白饮食，也可长期保持肾功能稳定。若蛋白尿较多或者血压高，没有得到很好的控制，或者使用肾损伤的药物，即便血肌酐为130μmol/L，也容易向慢性肾衰竭、尿毒症的方向发展。

血肌酐130μmol/L，多数患者若能规范性治疗，不会很快发展到尿毒症。血肌酐130μmol/L时，应去寻找引起血肌酐增高的原因，进行相应的治疗，才可缓解血肌酐水平，不会较快发展到尿毒症，具体原因及相应治疗如下：1、急性肾脏损害：导致血肌酐升高在130μmol/L，通过积极处理引起急性肾损伤的原因，可降低患者的血肌酐水平；2、体液丢失过多：如肾前性腹泻，剧烈运动或发烧后，出汗较多，或由于失血，导致血肌酐增高。此时适当补液、休息，或给予输血等治疗，血肌酐130μmol/L可完全恢复；3、急性梗阻：如尿路梗阻，导致肾盂积水使血肌酐增高，接触梗阻因素，肾功能就不会向尿毒症发展；4、药物：药物导致急性肾小管间质损害，使血肌酐升高至130μmol/L。此时应停止损伤肾脏的药物，必要时，联合给予糖皮质激素来进行治疗，多数患者的血肌酐水平，可完全恢复正常，不会发展到尿毒症；5、慢性肾脏疾病：可导致血肌酐升高至130μmol/L。此时通过积极控制血压，早期时应用RAS阻滞剂、ACEI药物或ARB药物，减少蛋白尿，控制血糖、血脂，可较好延缓肾脏疾病的进展，较长一段时间内，肾功能可能比较稳定。

尿毒症通常根据肾小球的滤过率来进行分期。尿毒症第5期指计算的肾小球滤过率低于15ml/min，即慢性肾脏病的晚期。尿毒症第5期患者的具体表现如下：1、肾性贫血：除原发疾病的浮肿、蛋白尿、高血压外，还可有肾性贫血，表现为血色素降低、面色不好、疲乏无力，活动后出现心慌等症状；2、消化道症状：如肾中毒症状、恶心、食不下咽、口中异味；3、继发性甲状旁腺功能亢进：表现为血凝增高、血钙降低，或出现皮肤瘙痒、皮肤增厚，发生骨痛；4、合并心血管事件：有时可表现为心衰、胸闷、憋气、不能平卧、双下肢浮肿，或出现心血管疾病导致死亡的情况；5、合并感染：尿毒症晚期的患者，还易合并有各种各样的感染。对于尿毒症晚期的患者，除针对原发疾病，如控制血压、血糖、血脂外，应积极纠正肾性贫血、代谢性肾中毒、心衰、继发性甲状旁腺功能亢进。

男人尿毒症常见的早期症状如下：一、尿毒症的原发病症状：1、糖尿病肾病：尿毒症早期会出现蛋白尿、低蛋白血症、浮肿、尿量减少，部分人会出现贫血或心力衰竭；2、高血压肾损害：早期会出现夜尿增多，血压高且不容易控制；3、慢性肾小球肾炎：早期会出现慢性肾衰竭，患者会表现血尿、蛋白尿、血压高且不能控制、浮肿。二、尿毒症的并发症：1、肾性贫血：无论是男性、女性，出现尿毒症后，多数患者会出现肾性贫血，表现为疲乏、无力、面色不好，查血常规，会出现血色素明显的下降；2、代谢性酸中毒：表现为恶心、食欲减退、口中异味，二氧化碳结合力明显下降；3、钙磷代谢紊乱：非常容易出现血凝增高，表现为皮肤增厚、皮肤瘙痒，还会出现甲状旁腺功能亢进，比如骨痛，部分病人可以合并有心力衰竭，出现胸闷、憋气、无法平卧、双下肢浮肿、眼睑浮肿等。

尿毒症分期按照既往的标准，慢性肾衰竭尿毒症分为4期，具体如下：1、慢性肾衰竭代偿期：血肌酐值＜178μmol/L；2、慢性肾衰竭失代偿期：即氮质血症期，血肌酐水平为178-442μmol/L，称为尿毒症第二期；3、慢性肾衰竭期：血肌酐值为442-707μmol/L，称为尿毒症第三期；4、慢性肾衰终末期：血肌酐水平＞707μmol/L，称为尿毒症第四期。既往根据血肌酐区分肾衰竭的程度，按照国际标准，需根据肾小球滤过率，即结合血肌酐、体重、年龄、性别，计算肾小球滤过率，即eGFR。当肾小球滤过率＜15ml/min，称为终末期，即尿毒症期，此时需进行肾脏替代治疗的准备或者肾脏替代治疗。

尿毒症病人的尿量是多、是少，主要看疾病所处状态以及是否合并心力衰竭等并发症。尿毒症的早期，多数患者的尿量改变不明显或者有夜尿增多，24小时尿量变化不大，到了病变的逐渐进展，尤其是合并心衰时，可出现浮肿，血压高且不容易控制，出现尿量减少、胸闷、憋气、不能平卧。尿毒症是多种慢性肾脏疾病发展到肾功能严重损伤的阶段，其常见病因如下：1、糖尿病肾病：糖尿病肾病的病人发展到尿毒症时，浮肿较明显，如眼睑浮肿、双下肢浮肿，甚至有胸水、腹水、心包积液，病人在尿毒症阶段常出现尿量减少；2、慢性肾小球肾炎：发展到尿毒症，人群早期尿量改变不明显或者仅有夜尿增多，随着病变的逐渐进展，特别是出现心衰时，可出现尿量减少；3、高血压肾损害：早期尿量改变不明显，多数病人有夜尿频、夜尿多的情况，随着病变进一步进展，尤其是进展到尿毒症合并心衰时，可出现尿量减少。

尿毒症早期是慢性肾脏病出现肾功能异常，肾脏损伤较重，此时的症状主要包括：1、原发病相关症状：泡沫尿、肉眼血尿或者尿红细胞较多、尿色较深；2、浮肿：眼睑浮肿或者双下肢浮肿，少数患者出现胸水、腹水等改变；3、肾性贫血：面色不好、乏力、活动后心慌气短；4、消化道症状：恶心、食欲不振或者口中异味；5、钙磷代谢紊乱：皮肤瘙痒、皮肤增厚以及骨痛等症状。对于尿毒症的患者，首先应关注其尿液检查，如蛋白尿、血尿的情况。其次，查血红蛋白，观察是否有血红蛋白下降。然后进行生化检查，除关注血肌酐、尿素氮外，还需关注二氧化碳结合力、血钾异常，判断患者是否出现钙磷代谢异常以及甲状旁腺异常。

尿毒症患者能否同房，需要根据患者的自身情况及临床表现判断，具体如下：1、自身状况较好：如果患者由于多种慢性肾脏疾病导致肾功能损害，已经发展到尿毒症期，临床蛋白尿较少，血压控制较好、心功能较好，可以适当同房；2、自身状况较差：如果尿毒症患者表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿较重、血压高不易控制或伴心衰，同房可能增加心脏、肾脏负担，具有风险。导致尿毒症原发病较多，如糖尿病肾病易向慢性肾衰竭、尿毒症方向发展，糖尿病肾病患者发展至尿毒症时，易出现心功能不全，同房需多加注意。慢性肾小球肾炎、血压控制较差或蛋白尿较多，易向慢性肾衰竭、尿毒症方向发展。此外，高血压肾损害、多囊肾患者，随病变进展，易出现尿毒症。