急性呼吸窘迫综

急性呼吸窘迫综合征多发于新生儿，也称为新生儿呼吸窘迫综合征，多数宝宝生后6个小时左右便可出现相应症状。通常表现为口周发紫、手部末端发紫、呼吸困难、呼吸频率增快等。新生儿较成人呼吸次数更快，但基本在40-45次/分视为正常，而呼吸窘迫征的宝宝呼吸频率可达到60次/分以上，同时出现鼻扇、三凹征等表现。鼻扇是指呼吸费力，在宝宝吸气时会出现鼻翼扇动表现，可明显观察到相应症状。而三凹征是指宝宝用力吸气时，肋间、锁骨上方、剑突等部位有可见的凹陷。急性呼吸窘迫综合征死亡率较高且多发于早产儿，由于早产宝宝肺透明膜发育不完善，肺泡无法在肺透明膜滋养下充分张开，导致宝宝呼吸窘迫。由于肺泡塌陷所导致的此类症状通常较为严重，病情易出现进行性加重，故宝宝在生后24-48小时，即出生次日最为关键，如果成功度过第2天和第3天，即超过72小时后，生存几率通常较高。但目前随医疗技术发展也出现新替代物用于治疗此类疾病，即从小牛或小动物体内所提取出的类似肺透明膜物质作为替代疗法，使新生儿呼吸窘迫综合征生存率大幅提高。

急性呼吸窘迫综合征英文缩写ARDS，为临床常见的危急重症。患者早期临床表现主要为急骤发生的呼吸窘迫，即患者呼吸频率较快，仍感到呼吸困难，临床上会出现顽固的低氧血症。患者早期可能没有肺部体征，随病情进展，会出现双肺的湿啰音和干啰音，胸部影像学，如胸片或者胸部CT上，可以看到双肺弥漫的浸润影，均为急性呼吸窘迫症的临床表现和影像学特点。临床上引起的ARDS因素分为直接因素和间接因素，具体因素如下：1、直接因素：比如吸入有毒气体、误吸导致肺部感染、化学性损伤，病毒、细菌、真菌引起的严重肺部炎症以及肺的挫伤，均为直接引起ARDS的一些因素；2、间接因素：常见的比如全身炎症综合反应综合征即SIRS、脓毒症的休克、大量输血、输液等，均为可以诱发ARDS的常见诱因。ARDS临床诊断标准主要包括ARDS高危因素、患者临床上表现为呼吸窘迫、患者氧合指数≤200mmHg、胸部X线或胸部CT提示双肺斑片样的浸润影、除外心源性肺水肿。

小儿急性呼吸窘迫综合征和成人急性呼吸窘迫综合征的治疗方法相似，都需要进行氧疗，甚至无创呼吸机治疗，非常严重者还需要经口气管插管，进行有创呼吸机治疗。另外，还需要进行感染控制、营养支持、免疫调节治疗，比如应用激素抑制肺部炎症，以及肺水超滤、肺水引流、肺部感染控制。 总之，无论是成人还是儿童，一旦出现急性呼吸窘迫综合征都需要综合治疗，是以氧疗、呼吸支持、呼吸机辅助通气为基础的多器官功能支持治疗，可以提高抢救成功率，提高患者存活希望。

急性呼吸窘迫综合征患者的肺部X线表现往往比较特异，比较容易辨别，最主要的表现是双肺透过度降低，俗称白肺。 正常的肺组织由于含有大量气体，是以黑色地带为主，一旦出现急性呼吸窘迫综合征，患者肺部有大量的炎症渗出、大量非炎症渗出以及间质性水肿，可导致肺内含水量增多、炎症增多，继而导致均匀的双肺透过度降低。

急性呼吸窘迫综合征是严重威胁患者生命的急危重症，治疗急性呼吸窘迫综合征的目的有以下三个方面： 1、挽救生命：让患者摆脱急性呼吸窘迫综合征对生命的危险； 2、器官功能支持：让急性呼吸窘迫综合征患者在发病过程中，器官功能衰竭得到不同程度的支持和纠正； 3、减少并发症：在维持生命、维持器官功能的同时，减少相关并发症发生，减少后遗症发生。在疾病抢救成功之后，能让患者回归家庭、回归社会。

急性呼吸窘迫综合征ARDS是呼吸科、小儿科常见的急危重症，需要在ICU里进行长期治疗，具体疗程视疾病轻重而定，也因人而异。轻度小儿急性呼吸窘迫综合征经过3-5天治疗，一般可以转到普通病房。如果出现重症肺部感染，感染特别严重，肺部渗出特别多，出现更多器官功能障碍和衰竭时，需要更长时间的治疗，严重小儿急性呼吸窘迫综合征需要治疗1个月左右。 总之，急性呼吸窘迫综合征治疗的疗程因人而异，因病情而异，轻者3-5天可以见效，重者的治疗时间可能要以月来计算。

急性呼吸窘迫综合征的病因较多，如休克、创伤等导致肺泡上皮细胞损伤，肺毛细血管通透性增加，从而导致肺水肿。主要临床表现可以是呼吸频速，即呼吸速度较快，患者感到呼吸困难，甚至出现难以纠正的低氧血症，即通过普通吸氧很难改善。 从体征上讲，急性呼吸窘迫综合征初期可能没有较明显体征，可能在肺部听到湿性啰音。如果严重缺氧，可以有肢端紫绀，如果做影像学检查，如CT检查，可能有肺纹理增重、斑片状渗出，严重时还可以有渗出增多，甚至融合成片，最严重的情况可以导致两肺出现白肺。

通常全身发麻不是急性呼吸窘迫综合征经常出现的临床症状。急性呼吸窘迫综合征是由各种病理因素，如休克、创伤、感染，导致呼吸衰竭综合征。临床上可以表现为呼吸频速、呼吸困难，也可以表现为缺氧。 如果患者呼吸频率较快，呼吸困难程度较严重，可发生急性呼吸性碱中毒，也有可能会出现全身发麻。但是急性呼吸窘迫综合征更主要的临床症状是胸憋气短、呼吸困难、呼吸窘迫。

急性呼吸窘迫综合征病理生理改变的主要特征就是肺泡上皮损伤和肺毛细血管通透性增加，导致的急性非心源性肺水肿。它主要是以肺容积减少、通气/血流比例失调所导致的低氧血症，肺血管痉挛和肺微小血栓形成导致的肺动脉高压为主要表现。早期肺泡通透性增加和上皮细胞损伤，会导致肺泡里面有大量液体积聚，液体里面含有丰富的蛋白质等，这样的情况下，就会导致肺水肿、炎症细胞浸润、肺损伤。部分病人病程超过14天，病理上表现为肺泡的严重纤维化和肺泡结构的破坏和重建。

急性呼吸窘迫综合征简称ARDS。从其定义可看出，很多肺内或者肺外的病因均可造成患者发生ARDS，最常见的病因，比如严重的创伤、感染、重症胰腺炎、大量输血等，均会造成患者出现常规氧疗无法纠正的顽固性低氧血症，这是ARDS的一个特点。大概60%的ARDS患者都可能合并存在血流动力学障碍，比如患者可能存在严重的休克、心功能衰竭。所以对ARDS患者进行血流动力学监测，需要了解其容量状态，有无液体过负荷的情况，因为容量过多会对ARDS患者预后造成严重的不良影响。另外，需要对ARDS患者的心功能，尤其是右心功能进行监测，通过有创监测，包括PICCO导管、Swan-Ganz导管，以了解患者的心脏功能及容量状态。通过这些监测，才能为患者进行优化治疗。