徐慧连

慢性阻塞性肺疾病为各种原因造成气流不可逆改变引起慢性支气管炎或肺气肿，进一步发展可变为肺源性心脏病及呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病的临床表现为慢性咳嗽，多见于早晨及夜间。通常晨起时体位改变，痰进入气管，患者需将痰咳出，晚上躺平睡觉，患者需引导气管将痰咳出。一般痰液性状为白色黏液或浆液性泡沫痰，因晚上积留，所以清晨排痰会多。 稳定期痰液呈白色清爽状态，但急性发作期痰量不多，且急性发作会合并细菌或病毒感染。细菌感染时，表现为脓性痰。随时间延长慢阻肺不仅可出现咳嗽、咳痰，还可出现气道不通畅，所以会有气短、气急、呼吸困难等标志性症状。早期多于劳力时出现症状，后期逐渐加重，甚至平时走路、说话即可感觉气紧、喘息、胸闷，此时代表慢阻肺较为严重。慢性阻塞性肺疾病急性加重时，上述症状加重，同时痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，同时伴有发热等症状。

肺门淋巴结钙化在临床较常见，特别见于老年人。钙化提示为稳定性疾病，大部分是良性病变，如炎症或结核损害后引起的慢性纤维条索形成钙化组织，部分为老年性退行性改变引起，通常对健康无影响。但若肺里有钙化，建议定期复查，无需特殊治疗，每年1次即可，可随健康体检关注钙化变化。 肺钙化灶胸片与CT结果有区别，胸片可跟肋骨重叠，所以目前临床建议健康体检进行肺CT检查。部分淋巴结钙化患者伴低热、乏力、盗汗、消瘦等全身结核表现需引起警惕，不仅需看钙化点，还需根据全身表现，评估病人是否有结核复发，此时需到医院进行淋巴结活检、血液检查及结核菌素试验。如果发现结核复发或结核病，需根据规范抗结核治疗，通常临床疗效较好。老年人出现淋巴结钙化合并多发淋巴结肿大时，需进一步检查，排除肿瘤性疾病。 总之，多数淋巴结结核不会对患者健康产生影响，也不会对病人造成伤害，无需用药使钙化淋巴结结核消失，定期复查即可。

慢性咳嗽包括多种原因，咳嗽时间大于8周，影像无特别肺部疾病结果，才可诊断为慢性咳嗽。慢性咳嗽治愈时间需明确病因后判定，如果病因明确诊断，短期内即可明显缓解。如长期咳嗽患者多为夜间明显或运动后发作，或仅以夜间咳嗽为主，医生需考虑咳嗽变异性哮喘，即以咳嗽为唯一症状的哮喘。医生进行支气管激发试验明确过敏原后，通常用药1周内即可缓解。 咳嗽其它原因如病人伴有反酸、烧心、嗳气及消化道症状，进食或饮酒后出现咳嗽或夜间睡眠咳嗽，可能为胃食管反流引起咳嗽，就诊明确病因后通过促进食管蠕动，同时应用制酸药针对性治疗，3-5天即可缓解。如果咳嗽伴鼻部症状，如鼻塞、流涕、鼻痒或面颊部压痛，代表咳嗽可能源于鼻子或过敏，甚至鼻窦炎引起，针对性治疗1-2周内也能缓解。

患者出现低氧血症、休克循环衰竭表现及其它脏器功能障碍时，即可认定为重症肺炎。如果肺炎患者出现严重的低氧血症或呼吸衰竭，需进行通气支持。临床重症肺炎处理如下： 1、药物治疗：重症肺炎其实为感染，所以抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。抗感染前病人若已住院，需重视病原学诊断，尽早采取痰培养、呼吸道标本培养及血培养，给予多种方法检查病原体。重症肺炎治疗时对抗生素要求很高，需选用广谱有力的抗菌药物，同时需足量联合用药，争取最短时间内控制病人肺炎。如果重症肺炎是社区获得性肺炎，需选用大环内酯类加第三代头孢，或联合广谱的β-内酰胺酶抑制剂类及碳氢酶烯类药物；如果患者对青霉素过敏，则不能用青霉素及头孢类药物，需选用喹诺酮类联合氨基糖苷；如果重症肺炎是院内获得性肺炎，需选用喹诺酮及氨基糖甙类药物，其次选用抗假单胞β-内酰胺类、广谱青霉素联合酶抑制剂或碳青霉烯类，或联合万古霉素等进行治疗，抗感染需坚持足量、足疗程用药，一般需7-10天甚至更长疗程； 2、其它对症治疗：如呼吸衰竭时需加氧疗，氧疗不能解决时加用机械通气。同时化痰也很重要，包括痰液引流，必要时可加入激素雾化使用。此外，重症感染病人的免疫力下降，可进行免疫治疗。

肺内有水即临床胸腔积液及胸水，胸腔积液能否治好需根据病因判定，有些可以治愈，有些不能治愈，但可经过临床积极治疗明显好转。常见引起胸腔积液原因很多，包括心功能不全、肺炎、结核性胸膜炎、肺部恶性肿瘤等。其中肺炎及肺结核很常见，老年人需鉴别不对称胸腔积液是肺部胸膜恶性肿瘤、肺炎还是心功能不全所致的胸水。一般肺炎经抗感染治疗可治愈；心功能不全经强心、利尿的心血管科专科治疗后，胸水也可完全可以治愈。 结核性胸膜炎为慢性感染胸膜炎，病程稍长，诊断明确后进行抗结核治疗与抽水，也能达到根治效果，基本2-3周即可根除。但抗结核治疗时间较久，短则6-9个月，复杂则需1-2年。部分胸水为恶性肿瘤相关胸水，可影响生活质量，若出现胸闷、气急等症状，病人要到医院对症处理或进行抗肿瘤治疗，缓解胸水，改善生活质量。

COPD急性加重最常见呼吸道感染，大概78%的病人会有急性加重，临床问病史会有明确的病毒或细菌感染依据。如果患者知道自己有慢支、肺气肿或慢性阻塞性肺疾病，平时需及时加减衣服，避免淋雨及受凉，减少病毒感染的机会。其它诱因包括吸烟及空气污染等，病人平时出现过敏状态可能有过敏原。慢阻肺病人肺功能力下降，因此任何外源打击都会导致肺功能加重，即慢性阻塞性肺疾病急性加重，如外科手术、夜间胸闷气急、睡觉不佳等，但病人向医生寻求镇静药时需注意，可能会诱发急性加重。 慢阻肺病人需长期进行稳定期药物治疗，避免急性发作。如果不恰当停用慢性阻塞性肺疾病药物，特别是吸入性药物，可能会诱发急性发作。此外屏气咳嗽、气胸、胸腔积液合并感染、心衰、缺氧、心律失常及部分慢阻肺病人肺血栓形成，均为COPD急性加重的常见原因。目前认为慢性阻塞肺疾病发病因素呈多源性，病毒感染和空气污染均会加重气道炎症，进而激发细菌感染，所以很多病人急性加重住院时，临床上经常会用抗生素。因前期诱发COPD后，加上细菌感染，抗生素治疗较有效，但更重要的是需进行预防，避免出现急性加重情况。

呼吸衰竭最先损伤部位为大脑，大脑神经中枢神经元对缺氧最为敏感，且对氧耗需要量较大。机体缺氧后，脑内小血管麻痹，产生扩张，脑内三磷酸腺苷在无氧条件下迅速耗尽，钠离子积蓄在细胞内，严重时会引起脑水肿、二氧化碳潴留及酮症酸中毒，加重脑水肿。后续缺氧及脑血管病变后，可导致皮质与髓质局灶性缺血性坏死和广泛脱髓鞘病变，致使少数病人出现迟发性脑病。缺氧时大脑最容易缺氧，损害最严重、若病人突然呼吸、心跳停止，4-6分钟内为大脑黄金急救时间，否则即使心肺复苏抢救成功，也可能出现脑死亡。 但同时也需注重心脏，因心脏像永动机，不停跳动及耗氧，因此心脏为氧耗量较大、代谢率较高及氧储备较少器官，病人缺氧可出现胸闷及胸痛。如果患者出现呼吸衰竭，务必尽早到医院治疗，改善缺氧状态。总之，大脑与心脏都是最重要器官，大脑随时需有氧气，心脏为所有脏器血供的泵基础，所以心脑的保护源于具备足够的血氧。

急性肺损伤多为肺部急性炎症或其它原因引起的肺部损害，引起病人缺氧，如果继续加重就是急性呼吸窘迫综合征，已经达到呼吸衰竭的指征。病人在医院需紧急治疗，一定要治疗原发病，控制原发病，控制诱导全身炎症性反应，此为预防急性肺损伤必要措施。急性肺损伤主要表现缺氧或呼吸衰竭，所以呼吸治疗非常重要。呼吸支持治疗即氧疗，氧疗目的是改善低氧血症，使氧分压达到60mmHg以上，达到基本生存需求。 如果氧疗不够，要给病人上无创呼吸机。无创呼吸机对慢阻肺引起的急性低氧血症与心源性肺水肿效果非常好。若为其它原因引起的低氧血症，无创呼吸机效果可能不好。危重病人需进行ICU气管插管进行机械通气，纠正缺氧，让患者有机会修复好转。急性肺损伤通常炎症渗出较多，需控制液体摄入。如果病人为过敏引起严重肺损伤或发生感染性休克，可应用糖皮质激素。

肺动脉高压是以心脏、肺脏及肺血管本身疾病引起肺血管阻力增加为特征的一种临床病理生理综合征，肺动脉高压到后期可引起肺源性心脏病及右心功能衰竭。所以肺动脉高压能否治愈与其诱发原因密切相关，需明确肺动脉高压原因，临床常见原因包括心脏疾病如长期左心衰竭、二尖瓣狭窄、灌注不全等；肺脏疾病如长期慢性阻塞性肺疾病，肺血管疾病如反复肺栓塞等。治疗肺动脉高压原则为积极治疗原发病，去除导致肺动脉高压病因。 如果肺动脉高压较轻，且原发病能得到控制，则肺动脉压力也可得到较好控制，甚至轻度的肺动脉高压可治愈，如早期发现肺栓塞并进行治疗，肺动脉压力通常不再进展。但很多疾病如心脏疾病或长期慢阻肺，可随年纪增长反复加重，肺动脉压力不能缓解，多数无法治愈。如果遇到发病诱因，还会复发，甚至需终身治疗。因此建议肺动脉高压早期患者，一定要到医院评估肺动脉压力，查明原因，有利于稳定疾病。但如果已形成右心衰竭，则无法治愈或生活质量较差。

急性肺损伤是临床上较严重疾病，与咯血没有明显相关性。急性肺损伤为严重感染、休克、创伤及烧伤等过程中，肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损伤，引起弥漫性肺间质和肺泡水肿导致，临床表现为低氧血症，严重时可引起呼吸衰竭及全身其它脏器损害。 直接肺损伤因素可引起急性肺损伤，如严重肺部感染、胃内容物吸入、肺直接外部创伤打击、吸入有毒气体以及烟、镍、氧中毒；间接引起肺损伤因素包括严重感染、除肺外损伤及非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管性内凝血等。此时需关注患者出现严重气急发绀，一般常规吸氧难以纠正，需急救或进ICU进行治疗。咳嗽及咳痰病人，特别是急性肺损伤有可出现粉红色痰，但不作为急性肺损伤与咯血的相关指征。