张晓

白内障超声乳化术的步骤具体如下：1、进行消毒铺巾，同时滴眼表麻醉剂，完成手术准备工作；2、做2-3mm的主切口以及1.5mm的切口，两切口位于角膜缘部位。进入眼球后，晶体表面有一层囊膜，需在晶体前表面囊膜撕开4.5-5.5mm的圆形切口，在囊膜内进行晶体核手术；3、囊膜撕开后，需用生盐水将囊膜与晶体核分开，借助超声乳化仪将晶体核打碎，使其呈乳泥状吸出眼球外；4、通过3mm的主切口植入人工晶体，人工晶体可折叠，在眼球内展开后可清理残余的黏弹剂、皮质、核块碎屑；5、清理完成后手术即完成，切口一般不需要缝合，有时可能需进行水密封闭切口，即通过水的作用形成切口的密闭。

一般玻切手术后可发生白内障，所以玻璃体切割术中需给眼球内持续灌注液体，目的是尽量模仿眼泪的生理性状，但一般无法完全模拟眼泪，灌注液持续存在可导致晶状体营养代谢障碍。临床进行玻璃体切割术后，可能1-3个月开始形成白内障，较晚在0.5-1年后也可形成白内障。目前认为玻切手术后需将晶状体摘除，避免白内障形成。此外，玻切手术将晶状体摘除时需保留囊袋，而囊袋有时在玻切手术后会发生浑浊，称为后囊性浑浊，也称为后发性白内障。此时进行囊膜激光切开即可治愈，一般1-3分钟内即可完成，患者不需要住院进行手术。因此，玻切手术时若患者没有特别要求，一般会摘除晶状体。

色盲是性连锁隐性遗传，即色盲是X隐性遗传。色盲的基因主要包括红色色盲基因和绿色色盲基因，这一对基因同时在X染色体上紧密连接，因此通常以一个基因符号表示，具体情况如下： 1、色盲基因位于X染色体，正常女性和有色盲基因的父亲结合时，生下的儿子不会出现色盲，儿子必须继承父亲的Y染色体，而不会继承父亲的色盲X染色体，但可能会将父亲X染色体上的色盲基因遗传女儿；2、如果有色盲基因的母亲与正常的父亲结婚，可能会将色盲基因X染色体遗传给儿子，同时母亲也可以将色盲基因遗传给女儿。色盲是一种先天性的色觉异常，对于红色和绿色无法感知，同时还存在色弱的情况，即对于红色和绿色的感知度下降，辨别能力变差。此时可以称为红色色弱或者绿色色弱，而不是完全的色盲，属于色盲和色弱之间的区别。

目前青光眼失明的病人已经较少，几乎没有，除极个别的病人青光眼已经非常严重，处于绝对期或持续大发作的青光眼病人才会出现失明。还有一种失明的病人是继发性青光眼，如新生血管性青光眼、睫状环阻滞性青光眼，可能会导致失明。随医学手段和科技的进步、人民生活水平提高，现在就诊的病人可以得到及时的救助和医治，因此青光眼失明的病人已经较少。对于新生血管性青光眼、睫状环阻滞性青光眼等恶性青光眼，失明的病人也逐渐减少。青光眼的失明主要是因为眼压升高，超过眼底视神经的承受极限，导致视神经萎缩。青光眼一旦导致视神经萎缩，视力不可恢复，因此进行青光眼手术时，只能保证以后的视力不再丢失，以前丢失的视力通过手术无法挽回。青光眼手术不是复明手术，只是治疗手术和预防手术。

急性闭角型青光眼的用药，通常有以下几种：1、缩瞳剂：缩瞳可以使虹膜和角膜间的夹角开放、间隙变大，使房水引流更通畅。在临床上，急性闭角型青光眼大发作时，通常会在发作当天较频繁地使用缩瞳剂，每10分钟要求患者使用1次，8小时内，将5mL的1瓶缩瞳药用完，发挥缩瞳的最大效力；2、碳酸酐酶抑制剂：抑制房水产生，代表药是布林佐胺眼药水；3、肾上腺素受体的相关药物：包括β肾上腺受体抑制剂、α肾上腺受体激动剂，代表药为卡替洛尔滴眼液，作用机理同样是减少房水生成；4、高渗剂：通过提高血液中的渗透压，减少血容量，就可以同时减少眼球中的房水含量，达到眼压下降；5、前列腺素类衍生剂：降眼压的幅度较大，通过减少房水生成，同时增加房水向眼球后排出，称为葡萄膜巩膜途径，目的为增加眼泪的房水引流。

眼睛晚上关灯如失明一样，包括右眼出现这种情况，可能是青光眼，也有可能是视网膜色素变性，或其它视网膜疾患。眼睛在晚上关灯后如失明一样的情况，说明眼底视网膜的感光细胞功能发生障碍，这是暗视觉的一种神经元细胞。青光眼可以引起视神经萎缩和视网膜感光细胞的功能障碍，从而出现眼睛在晚上关灯后如失明一样。但是其它眼底视网膜疾患，引起视网膜感光细胞功能障碍，也可以引起晚上关灯后失明一样的改变，称为夜盲症，即夜间对于光线感知能力的下降。主要是来自于眼底视网膜的一种感光细胞，即视杆细胞的功能障碍，属于视网膜神经元的一种。其它疾病包括视网膜的色素变性，还有视网膜神经的其它疾病，如中毒性视网膜神经炎也会引起夜盲症，临床上经常见于大量服用假酒后的情况，假酒即甲醇冒充酒精，也会引起夜盲症。

青光眼主要分为原发性、继发性和先天性青光眼，医治方法根据其类型不同而有所不同，具体如下：1、原发性青光眼：主要依赖于药物降眼压和手术降眼压，先使用药物将眼压控制正常后，再进行手术治疗，手术治疗后就不再使用药物，可以使眼睛通过手术做的通道，一直维持眼压正常；2、继发性青光眼：必须要针对引起继发性青光眼的病因，如新生血管性青光眼，就要针对形成新生血管的原因治疗，最常见的是糖尿病视网膜病变，需要进行眼底的抗VEGF治疗，即抗血管内皮生长因子治疗。只有根除病因后，才能将继发性青光眼达到完全诊治。继发性青光眼除病因治疗外，其它的治疗方案与原发性青光眼方案相同，即药物降眼压同时联合手术降眼压。青光眼的手术在临床上常用的是小梁切除术，即房水外引流，使眼球内的房水引流到眼球外。

青光眼患者禁用的药物通常包括以下几类：1、镇静类药物：如安定、阿普唑仑等药物，都有升眼压的作用。青光眼发生主要的原因即眼压高于正常，或者超过眼球的承受范围，导致眼里的视神经损害，出现视野缺损、视乳头的杯盘比增大等一系列的结构和功能损害。因此升高眼压的药物均不能使用；2、散瞳的药物：即胆碱能类药物，比如阿托品、肾上腺素这类药物。仅对闭角型青光眼在术前不可以使用，因为散瞳药物可以加重闭角型青光眼的浅前房、窄房角，诱发闭角型青光眼的眼压升高。但是对于闭角型青光眼在青光眼术后，胆碱能受体类的药可以使用。阿托品、托品酰胺，甚至包括肾上腺素的散瞳作用，对于青光眼术后，不但不会使眼压升高，同时会使眼压下降，恢复眼内的结构。主要因为青光眼在手术以后，眼内的房水引流到眼球外。此时通过散瞳以后，导致睫状肌松弛、悬韧带缩短、晶体变扁平，可以增加眼后房的空间。

在青光眼降眼压的药物中，前列腺素类衍生物的一类药物，降眼压的作用较快、降压幅度较大。但存在一定的副作用，容易引起眼睛表面的血管充血，患者有时会表述眼睛疼痛，或者有刺激、异物感，出现眼睛红的表现。青光眼降眼压，通常需要联合用药，不能依赖于一种药物，应该根据不同的作用机理，联合应用降眼压药物。联合用药如下：1、碳酸酐酶抑制剂：为首选药物，减少房水生成，包括布林佐胺滴眼液；2、缩瞳剂：使瞳孔缩小、虹膜变展平，虹膜跟角膜中间的夹角，前房角变得更宽、间隙更大，使房水引流更通畅，主要针对闭角型青光眼；3、β肾上腺受体抑制剂：比如常用的卡替洛尔、噻吗洛尔等眼药水，作用机理主要是减少房水生成；4、高渗剂：直接将房水引流入血液系统中，代表药物为20%甘露醇、速尿等。

阿托品可以用于治疗青光眼，但是需要在青光眼手术以后使用。阿托品的使用有较严格的规定，需注意毒副作用，同时必须在医生指导下使用。青光眼手术后通常使用轻度的散瞳药，而阿托品的散瞳作用较持续，容易引起瞳孔的粘连，因此阿托品即使在青光眼手术后，使用也较有限。阿托品主要用于松弛睫状肌，导致睫状体的悬韧带变短、晶体变扁平，增加后房的空间，使前房空间变深。在手术前如果使用散瞳药，虹膜就会堆积到周边部，瞳孔出现散大，导致患者的虹膜跟角膜之间的夹角变小、前房角变小，房水的引流通道变窄，房水不易引流到眼球外，反而会诱发青光眼的发作，加重眼压的升高。但是青光眼手术以后不再依赖于前房角将房水排出，房水从后房产生以后，通过12点的虹膜根切口，引入到在眼球表面的巩膜隧道，进入到结膜瓣下，即使前房角变小，患者也无需胆小。