张敬锋

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
尿路感染简称尿感，是指病原体侵犯尿路黏膜或组织引起的尿路炎症。多种病原体如细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒、寄生虫等均可引起尿路感染。尿感是临床常见病、多发病，女性尤其妊娠妇女发生率较高。尿感的临床症状较为复杂，可分为急性、慢性肾盂肾炎，急性、慢性膀胱炎，无症状性细菌尿等。其中急性膀胱炎、急性肾盂肾炎，即我们通常所说的急性尿路感染。成年妇女膀胱炎的主要表现是膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛、白细胞尿，偶可见血尿，甚至肉眼血尿，膀胱区可有不适。一般不会有明显的全身感染症状，但少数患者可有腰痛、低热，一般体温不超过38.5℃，血白细胞计数通常不会增高。膀胱炎常发生于性交后，亦可见于妇科手术、月经后以及老年妇女局部外阴瘙痒者。急性肾盂肾炎常发生于生育年龄妇女，临床表现有两组症状群：一、泌尿系统症状，包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症，腰痛和（或）下腹部疼痛，肋脊角及输尿管点压痛，肾区的压痛、叩痛。二、全身感染的症状，如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲下降等等，常伴有血白细胞计数的升高和血沉的增快，但一般无高血压和氮质血症。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
急性感染后肾小球肾炎，简称为急性肾炎。急性肾炎是一种常见的肾脏病，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿以及肾功能损伤为常见临床表现，这是一组临床综合征，又称之为急性肾炎综合征。急性肾炎的病理变化以肾小球、毛细血管、内皮细胞和系膜细胞增生性变化为主。本病常出现于感染之后，有多种病因，目前仍以链球菌感染后急性肾炎最为常见。此外，偶尔可见于其他细菌或病原微生物感染。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
复杂性尿路感染是指在尿路结构功能解剖上的异常。根据这种异常，尿感分为复杂性尿感和非复杂性尿感。复杂性尿感是指伴有尿路梗阻、尿流不畅、结石、尿路先天畸形及膀胱输尿管反流等解剖和功能上的异常，或在慢性肾脏病基础上发生的尿感。复杂性尿路感染的治疗与普通尿路感染治疗是截然不同的，努力清除复杂因素，结合抗生素治疗，如果能够手术纠正，一个长程4到6周有效的治疗，结合外科操作是恰当的；如果无法手术治疗，7到14天的疗程似乎更恰当，目的是在于控制症状。长程抑菌治疗取得经常性的症状缓解也是可以尝试的。对于脊髓损伤导致神经性膀胱的患者，这是一个复杂尿路感染的特殊人群，对于该人群使用乌洛托品预防，间歇使用清洁尿管自行导尿，可以减少尿感的发病率。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
对于尿路感染来说，饮食注意最重要的一点就是坚持每天多饮水，保证每2到3小时排尿一次，以便于冲刷膀胱、尿道，避免细菌在尿路繁殖，这是最实用、最有效的预防方法，也是最重要的一个饮食宜忌。其次，在饮食中尽量避免辛辣、强烈刺激性食物摄入。中医认为尿路感染是属于湿热下注所致的一系列疾病，所以凡是能助生湿热的食物应尽量避免，比如说辣椒、白酒、啤酒、香烟、狗肉、羊肉等等，温热类食物尽量避免。其次，可以多吃一些清淡、富含水分的食物，比如说水果，瓜果、梨、桃等等。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
特发性膜性肾病起病隐袭，水肿会逐渐加重，患者80%有表现为肾病综合征，其余为无症状性蛋白尿。20%到55%的患者有镜下血尿，肉眼血尿罕见，20%到40%伴有高血压，大多数患者起病时肾功能正常，但有4%到8%的患者存在肾功能不全，部分患者可于多年后逐渐进展为慢性肾衰竭。 膜性肾病可以见到诸如感染、血栓、栓塞并发症，出现营养不良、急性肾损伤或慢性肾损伤等等并发症。膜性肾病最突出的并发症是血栓及栓塞，常见于下肢静脉血栓、肾静脉血栓及肺栓塞，发生率为10%到60%。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
肾小管性酸中毒是指由肾小管碳酸氢根重吸收障碍，或氢离子分泌障碍，或二者同时存在，所致的一组转运缺陷综合征，表现为血浆阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒。与此同时，肾小球滤过率则相对正常。肾脏对尿液的酸化作用由肾小管完成。简单地说，近曲小管主要负责重吸收,滤过的碳酸氢根，而远端肾单位则主要通过生成氨根离子和可滴定酸的形式泌氢，从而达到酸化尿液的效果。参照肾小管酸中毒的临床表现与其生理基础，一般将其分为四大类。远端肾小管酸中毒是由远端肾小管泌氢障碍所致；近端肾小管酸中毒是由于近端小管重吸收碳酸氢根障碍，而远端酸化功能则完好无损；Ⅲ型肾小管酸中毒，则同时具有近端和远端肾小管酸中毒的特点；合并高血钾的肾小管酸中毒，可能继发于醛固酮不足或肾小管对醛固酮不敏感。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
低钾性肾病是指机体缺钾后引起的肾损害，实际上长期低血钾引起肾损害是十分罕见的。理论上说，任何引起低血钾的原因都可以引起低钾肾病，实际上长期的低血钾才可能引起低钾肾病。人类疾病中能够引起长期低血钾的疾病并不多见，常见于一些可以引起肾性失钾的遗传性或获得性疾病，在这些疾病中低血钾不易被纠正。人类低钾肾病的相关资料并不多见，目前认为低钾肾损害的特征性改变是近曲小管内大的空泡变性，空泡内的具体成分不清。同时低钾肾病会合并各种类型的肾小管间质肾病。缺钾为何会引起肾小管间质肾病，机制并不十分清楚。动物模型提示低钾血症可以引起细胞外碱中毒，细胞内的酸中毒，使氨产生增加，激活补体，使炎症细胞浸润到肾间质引起间质性肾炎。其临床表现主要表现在以下三个方面，低钾血症原发病的表现、低钾血症的临床表现以及肾脏的改变。肾脏改变表现为肾小管浓缩功能下降，持续出现低比重尿、明显的夜尿增多、多尿，重症可误认为尿崩症。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
对于我国的特发性膜性肾病患者，建议以以下方式进行治疗。首先，对于尿蛋白小于3.5g/天的患者，应严格控制血压，以ACEI为基本药物，比如贝那普利等等，同时接受合理的生活指导，定期复查；其次，对于尿蛋白在3.5g到6g/天的患者，其肾功能正常者，除ACEI严格控制血压，生活指导定期复查外，应由肾脏专科医师对其密切观察。如6个月后病情无明显好转者，应接受免疫抑制剂治疗；对于尿蛋白大于6g/天的患者以及尿蛋白在3.5到6g之间，但肾病综合征症状突出或肾功能不全的患者，应立即接受免疫抑制剂治疗，首选激素，如泼尼松40到60mg/天，联合CTX，积累量约为8g，效果不佳的患者可用小剂量环孢素A或环磷酰胺进行治疗，后两种药用药疗程在半年以上。对于血肌酐大于352μmol/L或者已经有弥漫性肾小球硬化、广泛间质纤维化患者，不建议接受免疫抑制剂治疗。对于高龄患者，免疫抑制剂应酌情减量，并密切关注药物的副作用，具体的用药请结合临床实际，由医生面诊指导为准。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
肾性骨病又称肾性骨营养不良，是慢性肾功能不全时钙磷代谢及维生素D代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、酸碱平衡紊乱等等引起的骨病。慢性肾功能不全相关的骨代谢异常的表现，包括高转化性骨病（即甲状旁腺功能亢进性骨病）、低转化性骨病和混合性骨病，其中高转化性骨病最为多见。低转化骨病包括骨软化症或骨再生不良。甲状旁腺功能亢进性骨病，即高转化性骨病，是甲状腺功能亢进导致的骨病，主要组织学特征是骨转化明显增加，骨小梁周围出现大量的纤维化，伴成骨细胞和破骨细胞活性增加，破骨细胞数量和吸收表面均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁，形成大量吸收腔隙；低转化性骨病，特点是骨转运和重塑降低，伴随破骨细胞和成骨细胞数目减少及活性降低。组织形态学有两种表现，一是骨软化，二是骨再生不良。铝相关性骨病是慢性肾功能不全患者肾性骨病的一种特殊类型，主要是20世纪80年代以前，慢性肾功能衰竭患者主要服用含铝的制剂，以降低血磷，导致了铝中毒性骨病的高发病率。之后人们逐渐认识到铝的毒性，80年代以后，含钙的磷结合剂逐渐取代了含磷的制剂，铝中毒性骨病的发病率有所下降。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
如果在血糖正常情况下尿糖阳性，可视为肾脏重吸收葡萄糖能力下降或称为肾性糖尿。肾性糖尿分为原发性肾性糖尿、其他遗传病伴发糖尿、后天获得性肾性糖尿。原发性肾性糖尿其特征是在血葡萄糖正常的情况下，尿葡萄糖排出增加，发生率约为0.2%到0.6%，患者肾小球滤过率和小肠吸收葡萄糖能力正常。目前认为至少存在三型原发性肾性糖尿，A型、B型、O型。A型肾性糖尿表现为肾糖阈下降，患者血糖水平正常，存在大量尿糖，有些范可尼综合征的患者属于这一型；B型肾性糖尿表现为肾糖阈下降，通常是孤立性的肾性糖尿，也可能发生葡萄糖甘氨酸尿或肾性磷酸脲；O型肾性糖尿，表现在任何情况下都不能重吸收葡萄糖，其遗传的机制不清。后天获得性肾性糖尿并不少见，这些因素包括感染性，如肾盂肾炎、药物性如马兜铃酸肾病及免疫介导的肾损伤。后天获得性肾性糖尿既可孤立存在，也可与其他物质转运障碍同时存在，或作为范可尼综合征的表现之一。