低钾血症

老年人血清钾浓度<3.5mmol/L，称为低钾血症。 1、老年人如果血清钾低的不是很严重，口服补钾就可以； 2、如果长期服用大剂量的利尿剂造成低钾血症，可以在医生的指导下，调整药物的品种来预防低钾血症。如果能口服，首先选择口服补钾，根据缺钾的严重程度口服氯化钾，在医生的指导下补钾，定期复查血钾，把血钾补到正常即可。进食困难并且需要下胃管鼻饲的患者，可以把氯化钾片砸碎，混到鼻饲液里饲喂，但是口服氯化钾会产生胃肠道刺激，建议饭后补钾或者饭中补钾。随餐吃氯化钾的药片，会减少氯化钾对胃肠道的刺激，如果血钾特别低，<2.0mmol/L的患者要到正规医院，经专业医生治疗。口服氯化钾及静脉补钾都需要在专业医生的指导下进行，自行购买氯化钾口服对身体危害极大。

低钾血症早期的临床表现主要是乏力，靠近端的肌肉，即胳膊、肩部、臀部、大腿肌肉受到影响。患者无法抬起肩膀、迈腿或者抬腿，爬楼梯比较慢。如果症状加重，肌肉乏力症状会继续向肢体末端延伸，表现为手指、脚无法活动，只能平躺。如果低钾血症比较严重，可能会影响患者心脏传导，导致心跳骤停，不一定是早期表现，属于比较严重的表现。血钾低时会影响肾脏，导致肾功能异常，患者可能会出现尿多等症状。低钾血症分为急性低钾血症和慢性低钾血症，急性低钾血症容易出现上述症状，慢性低钾血症患者身体已经适应这种状况，早期不一定有明显症状。

低钾血症是指血液中钾的含量低于正常水平，可以由多种疾病导致，通常低钾血症的原因可以分为以下几类：1、摄入减少：通常是由于食物的缺乏，但是在目前生活中由于食物缺乏所导致的低钾血症比较少见，再者就是从口腔摄入减少，但是可以通过静脉输注补充；2、丢失增多：包括从上消化道恶心、呕吐的丢失，下消化道腹泻的丢失，还有从肾脏尿液中的丢失；3、血钾分布异常：如果出现了碱中毒，有可能会导致出现低钾血症。总之，低钾血症是临床上的一种症状，可以对应多种疾病，要找到具体病因并且积极治疗，低钾血症可以恢复正常。低钾血症患者在生活中要注意的就是容易出现乏力、可能抬不起脚、走路没劲、容易摔倒，要引起重视，另外低钾血症有可能会引发心跳骤停、猝死，这也需要向患者告知，要引起重视。

尿毒症的早期表现主要包括以下几种：1、消化系统症状：患者会出现恶心、纳差，严重者会出现晨起呕吐的症状；2、血液系统症状：患者会出现乏力，活动后自觉心悸气短且明显感觉体能下降，脸色蜡黄，化验血常规显示血红蛋白水平下降；3、心血管系统症状：患者会出现水肿及难治性高血压，此前应用1种降压药有效，而现在需要应用2种甚至3种降压药才能控制血压。部分患者伴随有心律失常症状，会出现房颤、房早、室早，甚至慢性心力衰竭；4、其他表现：包括酸中毒、电解质紊乱，此类患者会出现高钾血症、低钾血症、低钙血症、高磷血症以及继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病、全身骨质疏松、骨痛等。若存在上述临床表现的患者合并感染，综合叠加会导致尿毒症脑病的发生，此时患者可能会出现意识障碍、抽搐等症状。

急性肾衰竭多尿期致命的并发症是低钾血症，因为低钾血症低到一定程度以后，病人会出现乏力，严重时还会出现恶性心律失常，甚至出现严重的心血管事件，影响到生命。急性肾衰竭通常分为少尿期和多尿期，还可分为恢复期，少尿期是因为病人的肾小球和肾小管功能受到损伤以后，这时尿量会有减少，有些病人甚至会出现少尿、无尿的情况。随着病情的逐渐进展，肾小球和肾小管都会有一定程度的恢复，肾小球恢复比较快，当肾小球恢复后，肾小球滤过率也恢复正常，这时肾小球会向肾小囊和肾小管中排除原尿。但肾小管上皮细胞的恢复需要一定时间，因为这时通常会存在肾小管上皮细胞坏死，坏死后重生的细胞需要重排，因此肾小管上皮细胞的功能没有完善，所以对水和电解质的重吸收比较差，则会出现多尿期。这时除了排尿之外，还会随尿排出电解质，如排钾、排钠、排氯、排钙等，而最常见的也是最严重的并发症是低钾血症。所以在多尿期一定要注意关注电解质的变化，如果发现低钾血症，要及时把血钾给补上去。

干燥综合征是一个自身免疫性疾病，可导致多系统的受累，最常见的临床表现就是淋巴细胞良性增殖以后引起来泪腺和唾液腺的受累，出现口干，甚至吞咽干的食物都有问题。有些病人眼干，出现严重的干眼症表现，还有一些病人唾液腺增大，反复腮腺肿大；还可出现关节炎的表现，此外还有临床非常常见的的重要靶器官受累，比如肾小管酸中毒、低钾血症问题，周期性麻痹。还有病人有萎缩性胃炎，经常合并桥本氏甲炎的问题。自身免疫性肝炎，比如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化，也是在干燥综合征常见表现。干燥综合征还会出现就是有周围神经受累，出现四肢麻木的表现。

原发性醛固酮增多症，简称原醛症，是肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多的疾病，其可使水钠潴留，体液容量扩增，导致高血压，并抑制肾素-血管紧张素系统。醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，具有强大的水电解质排泄调节功能，可促进钠离子重吸收以及钾离子排出。原发性醛固酮增多症的临床典型表现为高血压和低血钾，在高血压患者中，原发性醛固酮增多症占10%左右。高血压可引发靶器官损害，而低钾血症可以影响肾小管的浓缩功能，长期高尿钾可导致肾小管上皮细胞浓缩功能减退。

螺内酯结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂，可作用于肾脏远曲小管和集合管，阻断钠氢和钠钾交换，进而起到阻断醛固酮的保钠排钾作用。由于它仅作用于肾脏远曲小管以及集合管，对肾小管的其它各段并无作用，所以利尿作用较弱。 另外，螺内酯对醛固酮的其它靶器官也具有一定的作用，可用于对原发性醛固酮增多症的诊断以及治疗。同时对其它水肿性疾病、低钾血症和高血压可起到一定的作用。不过螺内酯也具有副作用，如导致男性乳房发育、阳痿、女性月经不调。

原醛症的早期症状不明显。随着醛固酮分泌增加，可出现水钠潴留，疾病进一步发现，可出现如下临床表现： 1、高血压：常规降压药治疗效果不明显； 2、低血钾：醛固酮分泌逐渐增高，机体进一步保钠排钾，最终导致低钾血症。钾离子对人体非常重要，低钾会引起肌肉收缩无力、心率增快。表现为肌肉无力，无法抬举上肢、下肢。

肾上腺髓质肿瘤起源于嗜铬细胞，因此称为嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞可合成儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等物质，从而会导致一系列内分泌功能异常的临床表现。80%儿童可表现为持续性或阵发性动脉高压，而且对常规抗高血压药物耐药。儿茶酚胺过多症状体征包括头痛、心悸、焦虑不安、震颤、视力障碍等，上述症状反复发作后，患者将逐渐出现明显疲倦、衰竭等表现。 约1/3患儿可出现血糖升高、多饮多尿、低血压。肾上腺髓质肿瘤还有其它少见症状，如腹泻、低钾血症等。