休克

休克的微循环三期特点如下：1、休克一期：也叫休克早期，主要表现为微循环的缺血性缺氧期。在微循环早期的改变中，由于血液中儿茶酚胺的浓度增加，导致患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌剧烈收缩，真毛细血管网关闭，患者血液不再进入真毛细血管网，而通过动静脉的吻合支，或者是直接通路直接回流到静脉，这样能够保证回心血量增加。这个时期主要表现为休克代偿，通过快速回流，使得患者的组织液、血液可以迅速回流到心脏，患者血压可以暂时维持稳定，同时由于腹腔、皮肤、肾脏对儿茶酚胺的敏感性更强，因此主要表现为皮肤缺血、缺氧改变，如皮肤湿冷、苍白，肾脏缺血、缺氧，出现血流量减少，肾功能的损害等。而脑动脉和冠状动脉对儿茶酚胺的敏感性较弱，同时由于快速的回流作用，心脏和脑功能可以得到暂时代偿性的保护，因此患者可能仅出现心率轻度增快，血压可以维持稳定或者是出现代偿性增高，而没有出现明显的血压下降表现；2、休克二期：也叫微循环的淤血性缺氧期，在这个阶段，患者的毛细血管网大量开放，血液进入毛细管网并且淤滞在其中，患者会出现血压下降、神志改变、脉搏细数等，血压甚至可以下降到50mmHg以下；3、休克三期：也叫难治性休克期，随着休克进一步进加深，淤滞在微循环里的血液就发生了广泛的微血栓形成，甚至并发弥散性的血管内凝血(DIC)，患者出现微循环衰竭，多脏器功能紊乱衰竭。

电休克疗法的作用是通过较小的电刺激，诱发全面惊厥发作。电休克疗法的具体机制与原理不是特别清楚，从人体与动物实验来看，小电流诱发全面惊厥发作后，可能会改变脑内单胺类物质的释放，比如5-羟色胺、多巴胺，基于此原理，可以将此疗法应用到临床中。电休克疗法通常是药物治疗效果不理想的后续选择，精神科治疗还是以药物治疗为主，当药物疗效不满意或者起效速度慢时，可以考虑电休克疗法，常见情况如下：1、难治性病例：其他治疗效果不理想可以使用电休克疗法；2、需要在短期内起效：比如患者有较强的自杀观念，需要尽快控制抑郁，去除自杀症状；3、药物不耐受：比如病人症状重，对用药后的不良反应难以耐受，此时可以使用电休克疗法；4、其他：电休克应用最多的情况是用到抑郁症患者，尤其是重度抑郁伴有自杀想法的患者，其次是难治性精神分裂症，还有使用抗精神病药物导致的恶性综合征，也会选择电休克疗法。

电休克进行几次有效，每个人的情况不同，个体差异较大。大部分人经过6-12次的电休克治疗，病情可以得到缓解。每个人的情况不同，有些人只进行3次电休克治疗便可得到较好改善，有些人需要进行20次才有改善。在临床中以进行6次电休克为依据，如果病人连续进行6次电休克治疗后，症状没有改善，临床考虑改变电休克治疗的具体手段与方法，再进行3-4次治疗。如果仍然无效，累计进行9-10次治疗时仍然无效，可能需考虑终止电休克治疗而考虑其他方法。但是每个人的情况不同，很多情况是有些人在非常早期其症状便发生改善，有些人可能需进行8-10次后才发生改善。电休克治疗可以治疗很多种疾病，比如抑郁、精神分裂症、焦虑障碍、强迫障碍、妄想性障碍等。因为其适应症比较宽泛，而且每个人可能所需要的电量不相同，所以使得电休克治疗在临床中，每个人对电休克的反应不尽相同，但大部分人会在6-12次治疗后看到症状得到改善。

休克指数是诊断有无休克和评估休克严重程度的指标，计算公式为脉率比收缩压，得到数值即为休克指数。如果休克指数为0.5，则表示没有发生休克。如果休克指数＞1.0，提示患者存在休克。但如果休克指数＞2.0，提示存在严重休克。休克患者通常会存在心跳、脉率增快，而血压下降现象，所以脉率越快、心率越快、血压越低，脉率与收缩压比值越大。因此，休克指数越高，提示休克严重程度越严重。患者发生休克后应立刻进行抢救，摆出休克体位，即下肢抬高15-20°，头部抬高20-30°。同时由于患者有效循环血容量不足，应给予患者及时液体复苏，即输液。如果在输液基础上，患者仍然存在心率快、血压低情况时，应考虑使用升压药，从而维持患者循环。此外，休克会导致患者出现代谢性酸中毒，此时应积极纠正酸中毒，维持内环境稳定。

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。

微循环休克的分期如下：1、缺血性缺氧期：在此阶段毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网。而通过动静脉吻合支或者直接通路，回流到静脉系统，使毛细血管内出现缺血、缺氧的状态，上述状态是微循环休克早期典型的微循环特点。在此时期皮肤和肾脏对儿茶酚胺比较敏感，缺血比较显著，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害等临床表现。冠状动脉和脑动脉对儿茶酚胺的敏感性相对较差，在休克早期患者心脏和大脑供血还可以维持，患者在此时期可不出现血压下降；2、淤血性缺氧期：随着休克进行进入微循环二期，即休克中期或淤血性缺氧期。毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺敏感性逐渐降低，自律性丧失，出现括约肌舒张，血液大量进入毛细血管网，在毛细血管中呈现瘀滞状态；3、休克晚期：如果休克仍旧没有得到及时纠正，会进入微循环三期，即休克晚期。患者会出现弥散性血管内凝血，以及多脏器功能衰竭。

发生休克后要立刻开始抢救，否则将会危及患者生命，休克急救包括休克体位、补充血容量、使用血管活性药物、纠正代谢性酸中毒、纠正原发病等，具体内容如下：1、休克体位：指下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度，此为休克体位；2、补充血容量：各种原因休克均会导致患者有效循环血容量不足，休克抢救中，需要及时、快速补充有效循环血容量，即液体复苏、输液，目前临床液体主要分为晶体液和胶体液，晶体液以生理盐水常见，胶体液以万文常见即羟乙基淀粉，包括血浆制品等，休克时补充晶体液或胶体液哪种较好，目前临床上没有统一结论，根据患者休克原因、程度、丢失液体成分决定优先输注哪种液体；3、血管活性药物：在充分液体复苏基础上，如果患者血压仍偏低，此时需要考虑使用血管活性药物即升压药，比如去甲肾上腺素、多巴胺等，维持患者血压；4、纠正代谢性酸中毒：各种原因休克均会导致患者乳酸堆积，发生明显代谢性酸中毒，pH值较低，此种情况影响患者生命安全，需要积极纠正代谢性酸中毒；5、纠正原发病：包括低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克以及分布休克，根据不同休克原因，针对病因进行治疗。

休克代偿期，也叫休克早期，患者会出现的临床表现包括以下几方面：1、患者会出现烦躁、肢体湿冷、发绀、心率增快、尿量减少，心和脑对儿茶酚胺的敏感性要略低于皮肤、腹腔和肾脏，因此在休克早期时，皮肤、腹腔和肾脏血管收缩更为明显，患者会出现皮肤的苍白、湿冷、尿量减少，而更多血液会流向大脑和冠脉，因此这时一般不会出现大脑缺血、缺氧的临床表现；2、这个时期血压下降不明显，可能由于代偿机制，血压略高于基础水平。休克早期之所以能维持正常血压，通常是由于休克早期时，微循环中的微动脉、后微动脉和毛细血管，前括约肌收缩、关闭，使得血液不再进入真毛细血管网，而经过动静脉吻合支和直接通路直接回流，从而提供了自身输血样的代偿机制，能维持基本的血压。同时由于毛细血管的前括约肌、微动脉和后微动脉，比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，因此血液流入真毛细血管网的数量大量减少，使得毛细血管内的静水压下降，组织液大量进入毛细管网，从而实现了一种自身输液的代偿机制，也能够帮助人体，在休克早期维持血压。

临床中，若收缩压低于90mmHg、舒张压低于60mmHg，则认为发生休克，即将90/60mmHg血压诊断为休克临界值。但在实际临床工作中，并不单纯以这一数值作为诊断休克的临界值。部分患者平素血压偏低，收缩压为90-100mmHg，当出现正常血压波动的时候，血压也会下降到90mmHg以下，则为正常的波动，不能认为是休克。相反，对于一些长期的高血压患者，特别是血压控制不佳的患者，平时收缩压在170-180mmHg，当发生休克的时候，也很难下降到90mmHg以下。此时不能因为收缩压在90mmHg以上而认为没有发生休克。因此，对于血压的数值而言，更应关注患者血压的动态变化。如果患者的血压较平时的血压下降超过30%，则认为发生休克。除外，还需要结合患者是否伴有脉搏细数、皮肤湿冷、意识改变以及尿量减少等临床表现，综合判断是否发生休克。

造成休克的病因具体如下：1、心源性休克：一般是心脏出现异常，较常见的是急性心肌梗死导致血管病变而休克。此外还比较常见的是心律失常，主要是快速性心律失常或缓慢性心律失常，心率特别慢或特别快时可以导致休克；2、梗阻性休克：临床上相对少见，主要是包括心包填塞，此时会导致突然发生休克。此外临床上下肢血栓多发的病人可能引起肺栓塞，大面积肺栓塞也可以引起梗阻性的休克；3、分布性休克：在临床上比较常见，比如严重过敏的病人出现过敏性休克，或者发生重度的感染时出现感染性休克，属于分布性休克；4、低血容量性休克：比较多见的是出血性疾病，比如大量的消化道出血可以引起失血性休克，属于低血容量性休克之一。还有重度脱水，比如存在严重腹泻的病人，重度脱水也可以导致低血容量性休克。