休克

休克定义指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足引起细胞缺血、缺氧，以致各种重要生命器官功能代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。根据微循环机制，休克一般可分为三期，包括微循环缺血期、微循环淤血期及微循环衰竭期。休克前兆即休克早期，对应休克分期为微循环缺血期，而此期患者临床表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。 由于血液重新分配，心脑灌流量此时仍可维持正常，因此患者在休克代偿期，即休克早期神志一般清楚，但表现烦躁不安。此期患者血压可骤然下降，也可略降，甚至因代偿作用可正常或轻度升高。脉压差会明显缩小，且患者脏器有效灌流量明显减少。而微循环缺血期是机体代偿期，应尽早祛除休克病因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿的微循环淤血期发展。

休克治疗基本原则是减少进一步细胞损伤，维持最佳组织灌注，纠正缺氧。实现此原则提高氧输送是首先要完成的基本措施。而休克治疗方法可分为病因性治疗和支持性治疗两方面。病因治疗和循环功能支持在休克治疗过程中密切相关，相互影响，不可截然分开。若患者出现组织灌注不良表现，无论血压是否正常，临床医师应先关注三方面，即心输出量是否降低，容量负荷是否足够，治疗程度是否合适。对于休克患者应给予早期复苏，包括气道管理，必要时机械通气；循环容量调整及合理使用正性肌力药物、血管活性药物。 休克早期复苏目标是在最短时间内改善组织灌注，纠正组织细胞缺氧，恢复器官正常功能，同时应给予休克病因治疗。而早期复苏达到目标后，应继续给予延续性支持治疗，继续维持组织灌注，提高氧输送，纠正机体内环境紊乱及进行营养支持等对症支持治疗。

休克出现的原因各不相同，但其病理生理改变和临床表现基本相同，故对各类休克治疗存在共同目标，即尽早祛除休克病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善组织缺氧和细胞氧代谢障碍，维护心血管功能。而休克基本病理生理机制是有效循环血量减少。因此，早期积极液体复苏是逆转组织氧供需失衡，改善患者预后的首要措施。尤其对于低血容量性休克患者，快速补充血容量可起到立竿见影效果。 而液体复苏目标是通过恢复心脏前负荷来改善心脏做功，从而增加每搏量和心输出量。治疗目的不仅为单纯提高血压，因血压只代表心排血量和血管张力关系，不能反映心排血量和组织血流灌注情况。所以不能认为休克患者给予升压药后，血压测量在正常范围，休克已纠正。治疗主要目的应争取在最短时间内改善组织灌注，纠正组织细胞缺氧，恢复器官正常功能。

引起休克的原因不同，患者死亡时间长短也不同。休克本身是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌注不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。休克时机体功能会失去代偿，组织会缺血缺氧，神经体液因子也会失调。重要的脏器组织，比如心、脑、肾等重要的脏器微循环灌注不足、代谢紊乱，从而出现全身各个系统的机能障碍。在休克发生和发展中上述的三个因素经常同时累及，而且互相影响。 休克根据病因不同，休克持续时间不同，但患者机体都不会代偿很长时间，如过敏性休克、失血性休克、心源性休克，均为较危险的情况，数分钟或十数分钟即可能出现死亡。因此休克需要迅速给予及时抢救、补液，这样才能挽救生命。

心源性休克是一种严重疾病，病死率可达到70%以上。而心源性休克的主要原因为心脏发生病变，导致其泵血功能异常，不能将血液充分分布到体内其它重要的脏器，引起机体低灌注，导致多脏器功能衰竭，如急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭以及呼吸状况改变等。 如果出现两个以上脏器的衰竭，病人的病死率可达到50%以上。因此，心源性休克一旦出现，需尽快就医。

心脏为人体内泵血器官，若出现病变，会引起人体内有效循环血量不足，导致休克，此为心源性休克。 心脏病变常见由急性心梗、心肌炎、心肌病、心力衰竭、恶性心律失常等原因引起，主要表现为心脏射血分数下降，引起机体低灌注，造成器官、系统功能障碍。如果心脏出现梗阻症状，如瓣膜狭窄或心室流出道受阻，将其分为梗阻性休克。心源性休克主要表现为心输出量降低，为导致氧输送下降的根本原因之一。 在生活中，心源性休克的病死率较高。如果患者出现急性心梗、暴发性心肌炎、恶性心律失常，请尽快就医。

脓毒症休克治疗主要指液体复苏，具体包括以下几个方面： 1、血压：平均动脉压尽量维持在65-70mmHg以上； 2、尿量：尽量在休克前期1-3小时内达到目标量，暂不考虑中心静脉压和混合静脉血氧饱和度；先使用血管活性药、升压药物，再输注红细胞增加携氧能力，使红细胞压积大于0.3，或者使用强心药物多巴酚丁胺。 若以上措施实施以后血压、尿量仍不能维持目标水平，增加使用糖皮质激素氢化可的松。

休克微循环的灌注特点是根据休克分期决定，具体如下：1、休克早期：毛细血管痉挛、收缩，处于缺血状态；2、休克期：患者会出现持续的微血管收缩，导致周围阻力减少，全身表现是血压下降，因为周围阻力减少，血液在周围血管里；3、休克晚期：出现广泛的血管内凝血以及微血管堵塞，多脏器、多器官出现衰竭表现，继发性纤溶亢进。如果早期判定要出现休克的时候，一定要及时干预，不要使休克再往下发展，尤其微循环障碍再往下发展，出现DIC的时候就会进入到非常危险的死亡阶段，这个时候基本上无法逆转。

过敏性休克通常突然发生，较为危险，不迅速及时处理可以危及生命，需要引起足够重视。急救措施包括以下几点： 1、如果发生严重低血压，甚至心脏停搏，需要迅速给予肾上腺素静脉注射。若开放静脉通道缓慢，可以肌注，并且准备心肺复苏； 2、确保气道通畅，必要时给予气管插管机械通气； 3、立即停止并且脱离可疑过敏原或致病原，减缓对过敏原的吸入； 4、维持血流动力学稳定，根据病情选择血流动力学相关监测，指导液体治疗。必要时可以给予升压药物治疗，保证重要脏器灌注； 5、给予糖皮质激素，静脉注射地塞米松或者氢化可的松，应用抗过敏药物，如H1受体阻断剂苯海拉明； 6、防止并发症，如肺水肿、脑水肿、酸中毒等。

心源性休克是指心肌收缩功能下降，泵功能障碍导致休克，常见原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、急性心肌炎甚至心包填塞。早期患者出现烦躁不安、面色苍白、出汗，早期神志可能清楚，逐渐出现神志淡漠、意识模糊、神志不清甚至昏迷。心源性休克属于危急重症，是目前引起猝死的原因之一，容易引起多项功能衰竭。 尽管现在治疗技术已有长足发展，使心源性休克患者存活率有所提高，但发病率和死亡率仍较高。因此，对心源性休克需要引起重视，预防慢性心脏疾病的急性发展，包括控制危险因素，如高血压、高血脂、高血糖，控制体重，戒烟，避免过度劳累。