于翠香

肺源性心脏病不传染。引起肺源性心脏病的部分疾病，如慢性支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺间质病等均不传染。肺结核可引起肺部组织结构改变，严重者可出现肺血管压力增高，引起肺动脉高压，出现肺源性心脏病，该部分患者有传染性。肺结核引起慢性阻塞性肺病，如传染期治疗不及时，患者就诊时已经形成毁损肺，即长期排菌未治疗，具有传染性。

慢性肺源性心脏病并发症较多，主要有以下几类： 1、呼吸衰竭：肺心病患者氧气无法进入体内，二氧化碳无法排出体外严重时可引起呼吸衰竭； 2、呼吸性酸中毒：二氧化碳无法排出体外引起二氧化碳潴留时出现； 3、肺性脑病：大脑因缺氧或二氧化碳潴留引起异常精神和神经症状； 4、自发性气胸：由于肺部疾病引起肺大泡破裂导致； 5、消化道出血：由于慢性阻塞性肺病患者可出现肝淤血或胃肠道淤血，患者缺氧或服用糖皮质激素，则可出现消化道出血，严重时出现弥漫性血管内凝血； 6、严重的肺心病患者可出现心律失常，甚至休克。

慢性肺源性心脏病主要原因为慢性阻塞性肺病。慢阻肺患者大多伴有肺气肿，出现气流受限，即残留气体集聚于肺部，如果废气量较多，氧气则无法进入体内，肺部弹性减低；二氧化碳亦无法排出，患者体内形成缺氧和二氧化碳潴留同时存在。大脑是人体最敏感的器官，缺氧和二氧化碳潴留可损伤脑部组织，出现脑水肿或神智和精神改变，如昏迷、头疼或精神紊乱、认知障碍等，称为肺性脑病。

肺源性心脏病患者肺功能、肺动脉高压不可逆，用药无法完全缓解，缓解期疾病严重程度比急性发作期轻，症状相对缓和。该病根据病因、原发病不同，临床表现不同，如慢性支气管炎所致的肺心病患者咳嗽、咳痰，痰量比急性发作期时少，呼吸困难程度比急性发作期轻等；肺间质病所致的肺心病患者未合并感染时，可少量活动，持续2个月以上称为缓解期，如出现感染可出现呼吸困难突然加重，称为急性加重。

肺源性心脏病是由于肺部各种疾病引起肺动脉高压，肺血管阻力增高导致心脏肥大、心功能不全。其急性加重期是指原发病急性加重，主要原因有以下几点： 1、大部分急性加重由感染引起，如慢性支气管炎患者感冒、受凉后可出现憋气、咳喘、口唇青紫等症状加重； 2、哮喘患者接触过敏原也可出现急性加重； 3、劳累过度、精神紧张也可诱发。

肺源性心脏病需进行以下几项检查： 1、胸片检查：由于该病病因为肺部疾病，由于肺动脉高压引起，因此胸片检查可出现肺动脉高压表现； 2、心电图检查：肺源性心脏病损伤心脏功能，心电图可能出现相应表现，如P波增高或心脏其它表现； 3、心脏超声检查：如右心室增大，右心室流出道增宽，右心室和左心室比例增大等肺心病表现。

肺源性心脏病诊断标准主要有以下几项： 1、临床表现：根据病史不同患者临床表现不同，如慢性支气管炎、长期咳嗽、咳痰、支气管哮喘长期控制较差、肺间质病或慢性肺动脉高压、气管或胸廓畸形等；部分患者可出现阳性体征，如颈静脉怒张；还可出现双下肢浮肿或肝淤血； 2、辅助检查：胸片肺动脉高压表现有右下肺动脉增宽，肺动脉端突出或右心向外扩大；心电图提示P波高尖，右室增大；心脏超声检查提示右室流出道增宽、右室肥大或右室和左室比例增大。