中毒

百草枯是致命性较强的农药，属于一种除草剂。在服用后不一定会马上出现症状，有可能在数分钟或者数天以后才开始出现症状。当发生百草枯中毒后，会对全身各个系统产生危害，具体表现如下： 1、呼吸系统肺是主要的损害器官，这时可能会出现胸闷、气短等症状，或者出现渐行性的呼吸困难。严重者可以在1-3天内迅速出现肺水肿或肺炎等表现，甚至出现急性呼吸窘迫综合征； 2、对于消化系统的损害，口咽部和食道灼伤比较常见，这时可以出现恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者会出现食道黏膜表层剥脱症； 3、肝损害主要表现为转氨酶升高和黄疸； 4、泌尿系统损害主要表现为肾功能危害，肾功能损害可以早于肺损伤发生，中毒后数小时就可以出现蛋白尿、肌酐、尿素氮升高，严重者出现急性肾衰竭； 5、对心脏的损害，主要表现为胸闷、心慌； 6、对中枢系统的损害可以表现为意识障碍； 7、除上述损伤之外，还可以出现血液系统、免疫系统、内分泌系统、运动系统以及皮肤局部损害等其他系统损害症状。

目前百草枯中毒没有特效解毒药，病死率可高达70％以上，预后与患者摄入百草枯的量有关，具体如下： 1、轻型：百草枯摄入量＜20mg/kg，患者除胃肠道症状以外，其他症状不太明显，多数患者能够完全恢复； 2、中到重型：百草枯的摄入量为20-40mg/kg，患者胃肠道症状比较明显，可出现多系统受累表现，1-4天出现肾功能损害、肝功能损伤，数天至2周内出现肺部损伤，多数在2-3周内因肺功能衰竭死亡；  3、暴发型：百草枯摄入量＞40m/kg。此类患者可有严重的胃肠道症状，1-4天内死于多器官功能衰竭，极少存活。

临床常见的百草枯中毒，多为自服或误服，引起以肺损伤为主的心、肝、肾等多器官功能损伤，甚至功能衰竭，主要症状包括： 1、局部刺激反应：皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，高浓度污染指甲，指甲可出现白点、横断、脱落；眼睛接触则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡；呼吸道吸入后，鼻、喉产生刺激性症状、鼻出血等； 2、消化道表现：口服后出现口、咽喉烧灼感，口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至呕血、便血、胃穿孔等。重症患者有肝脏区域疼痛、肝脏肿大、触痛、黄疸及肝功能异常； 3、肺：肺部病变最为突出而且严重。患者可出现胸闷、咳嗽，进行性呼吸困难和发绀。两肺可闻及干湿啰音，严重中毒患者24小时内出现肺水肿、肺出血，1-3天内可因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1-2周，发生肺间质进行性纤维化，呼吸窘迫再次出现，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡； 4、泌尿系统：中毒患者可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，以及尿常规异常，甚至发生急性肾功能衰竭； 5、其他：可发生中毒性心肌炎、精神神经症状。

百草枯中毒患者的护理内容较多，主要有以下几方面： 1、口腔护理：应用贝朵尔漱口液漱口，每天3次； 2、饮食护理：根据患者病情给予牛奶、豆浆等流质饮食，少食多餐。对于因咽部疼痛拒绝经口进食的患者，应给予鼻饲饮食，注意营养均衡； 3、呼吸道护理：密切观察患者的呼吸状况，及肺部体征变化，定期进行胸部X线检查； 4、心理护理：此类患者为自杀患者，心理波动比较大，一定要注意患者内心思想的变化，主动关心、体贴患者，同时做好患者家属的工作，用亲切的话语温暖患者，使其树立战胜疾病的信心，积极配合治疗及护理。

百草枯又名一扫光、克无踪等，是一种高效能的非选择性接触型除草剂。对人、畜有很强的毒性作用，误服或自服可引起急性中毒，已成为农药中毒致死事件的常见病因。成人的致死量为20%的水溶液5-15ml（20-40mg/kg）。百草枯经消化道、皮肤和呼吸道吸收，毒性累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能不全综合征。肺是主要靶器官，可导致“百草枯肺”，早期表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征，后期出现肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒致死的主要原因，病死率高达50%-70%。

误服或自服百草枯引起急性中毒，已成为农药中毒致死事件的常见病因。百草枯口服后吸收比较快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，在1周内死亡者，病理检查提示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜的肺泡渗出物机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒还可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚、肾上腺皮质坏死等。

一氧化碳中毒性脑病是一氧化碳中毒后，症状较轻而未治疗，或是症状偏重，治疗后病情好转，但几天后患者又出现共济失调、痴呆、偏瘫等神经系统的症状或体征。患者可以到神经内科进行专科的检查和治疗，或通过核磁共振验证是否有脑部实质性的损害。一氧化碳中毒性脑病最重要的是要早期治疗，症状较轻的一氧化碳中毒需要2次、3次甚至一周的治疗，同时进行高压氧及神经系统的恢复治疗。若治疗不完善、疗程短等可造成一氧化碳中毒性脑病的发生。

一氧化碳中毒性脑病的发病机理尚不完全清楚，大致有以下几种学说：1、血管的微栓子学说：这种学说主要依据是一氧化碳中毒时因缺氧、能量匮乏、酸中毒、离子失衡等原因，致使血管内皮细胞遭受损害而导致细胞发生肿胀、变性、坏死，内膜变的粗糙。半球白质区域损害严重等；2：自身免疫学说：当半球白质受缺血、缺氧、低血糖、贫血、营养不良、各种中毒，如一氧化碳中毒、硫化氢等，还有尿毒症、妊娠毒血症等病因的刺激，白质的神经髓鞘因缺氧而缺失，髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T细胞致敏，而致敏的T细胞攻击并破坏大脑白质神经纤维的髓鞘；3、自由基学说：有些学者认为在急性一氧化碳中毒时，机体在发生缺氧、再缺氧过程中产生大量的自由基。自由基可诱发大脑白质的脂质发生过氧化反应，损害神经纤维的髓鞘。

一氧化碳中毒性脑病患者的饮食应在种类、时间、食量等方面加以调控，具体措施如下： 1、进食时应严格掌握进食量和进食的速度，以免引起过饱，导致患者消化不良而影响康复； 2、注意给予患者高维生素、高热量、优质蛋白质的饮食，保证患者的能量供应； 3、患者应遵医嘱选择容易吞咽的食物，如蛋羹、豆腐脑、布丁等； 4、进食环境应安静，患者要放松，选坐位或半坐位；不能坐位时，进食前应先调高患者床头15°-30°；进食时患者精神要集中，以免分散精力而发生误吸； 5、食用流质食物时，应借助吸管完成进食；进食半流质、普食时应由他人辅助；一定要避免食用干燥、粗糙、大块的食物； 6、嘱患者进食速度宜慢而均匀，细嚼慢咽，以防发生呛咳或窒息； 7、选择固体食物或黏性食物时，应尽量将食物掰成碎块，以防意外发生。

一氧化碳中毒性脑病经治疗后大多数病人可以治愈，能够生活自理，死亡率较低约为1%。部分病人会留有后遗症，如不同程度的痴呆或肢体功能障碍，死亡病例多因护理不善而导致继发感染，如褥疮、肺炎等可导致患者死亡。轻度中毒患者可对症处理后不留有后遗症。中度患者经吸氧、抢救后，大部分患者可在数日内痊愈，不会留有后遗症，个别患者仍有神经衰弱或神经官能症症状，极少数老年患者也可发生一氧化碳中毒性脑病。重度患者大多伴有脑水肿、肺水肿、休克等症状，其预后根据患者病情的轻重、发现的早晚、个体的差异、抢救治疗是否及时等因素有关。