徐慧连

特发性肺纤维化可根据症状、体征、辅助检查及病理化验进行诊断，其中胸部高分辨CT为必要诊断手段，表现为网格影和蜂窝肺。此病多发于中年及以上男性，前期症状不典型，主要表现为咳嗽、干咳及活动后进行性呼吸困难。此外需排除其它原因引起的间质性肺疾病，如结缔组织疾病、药物引起肺损害及职业暴露，如矽肺。 目前随科技进步，胸部高分辨CT为诊断肺纤维化的必要诊断手段。影像学表现以网格影和蜂窝肺为主要特征。其中蜂窝肺是诊断普通型间质性肺炎的重要依据。病人临床较少见磨玻璃影，此类情况对肺损害较小，网格范围也略小。胸部高分辨率CT显示典型的普通型间质性肺炎分布特征部位是双下肺和外带分布，病理组织检查可明确为肺间质纤维化改变。

急性肺损伤指各种原因引起严重低氧血症、呼吸窘迫，甚至常规吸氧都无法纠正的状态，更严重时称为急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤通常因机体受到较严重损伤后，出现弥漫性毛细血管内皮及肺泡上皮损伤，病人可出现胸痛、胸闷、气短及气促症状，如果未及时控制，病情可逐渐加重。严重时可出现咯血、呼吸窘迫、呼吸衰竭、低氧血症、高碳酸血症、嗜睡、昏迷，甚至死亡。 急性肺损伤对患者身体损害影响较大，所以需及时采取措施进行控制，积极治疗原发病。临床可给予高浓度吸氧纠正缺氧，以及其它对症治疗。如果上述方法不能使病情好转，需尽快采用气管插管或气管切开手术进行治疗或将病人转入ICU纠正缺氧，改善缺氧对机体造成的损害。 因此急性肺损伤的主要表现为缺氧，临床可出现气急、气短等症状，通常无法在家缓解，甚至在医院给予一般氧疗也无法解决，属危急重症疾病，需立即到医院就诊。

肺门增大为影像学表现，外观或病人主诉不会以肺门增大描述，肺门增大多见影像学异常描述。肺门由肺动静脉、支气管动脉及静脉组织形成，为淋巴管、神经及支气管进入肺的位置。凡是构成肺门阴影的任何器官、组织病变，均可引起肺门阴影增大，常见原因如下： 1、 肺门下心脏疾病引起心脏增大； 2、 冠心病、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、心瓣膜病、先天性心脏病等疾病进展严重时出现左心功能衰竭，导致肺门压力增大，表现为肺门增大，主要为心脏异常引起肺内血管回流障碍导致； 3、 肺门自身淋巴结肿大，中央型肺癌病人可出现肺门影增大； 4、 肺门淋巴结增大见于肺癌淋巴结转移、纵隔肿瘤或肺门淋巴结结核。 所以患者若体检或就诊时发现肺门增大，应进一步咨询呼吸科或心胸外科专科医生，了解肺门增大原因，针对病因进行治疗，让损害减至最低。

临床进行呼吸睡眠监测适应症如下： 1、睡眠打鼾、张口呼吸，频繁呼吸停止的病人，可能为c暂停综合征； 2、夜间正常睡觉，但白天出现困倦、疲乏无力、嗜睡等； 3、睡眠时突然憋醒，睡眠质量较差，特别与肥胖病人相关； 4、夜间经常出现心绞痛、心悸及胸闷； 5、夜间小便次数增多，以老年男性多见，需观察是否有睡眠呼吸暂停； 6、晨起后出现明显症状，如头痛、头晕、口干等。晨起后血压增高，多见于高血压用药效果不好的病人； 7、记忆力减退、反应迟钝； 8、男性性功能减退、阳痿； 9、性格改变，自觉不适，烦躁易怒，甚至抑郁不振； 10、对睡觉出现恐怖感，及夜间出现睡眠呼吸暂停； 11、睡眠时出现频繁翻身或异常肢体抽动。

肺炎衣原体阳性多发于体质较弱病人，如儿童、老年人及体质较弱者。肺炎衣原体阳性多见于不典型肺炎，与普通肺炎不同，普通肺炎表现为咳嗽、咳痰或发热，但衣原体肺炎表现为干咳，痰不多，但全身症状较明显，比如体温升高、全身肌肉酸痛等。 若患者确定为衣原体肺炎，需针对肺炎衣原体感染给予抗生素治疗。衣原体没有细胞壁，青霉素及头孢等针对细胞壁的药物没有疗效，因此建议肺炎衣原体轻症病人不要自己在家服用头孢或青霉素，需到医院明确区分为哪类微生物感染进行治疗。临床可采用红霉素、多西环素、阿奇霉素或克拉霉素进行治疗，肺炎衣原体治疗疗程偏长，复杂者需14-21天。还可用氟喹诺酮类、左氧氟，氟喹诺酮类药物进行治疗，但患者需在18周岁以上。此外衣原体肺炎症状较明显，可进行对症治疗，如咳痰服用化痰药，发热时服用退热药，若存在其他不适症状，需进行对症处理。

部分肺炎患者白天病人咳嗽明显，部分夜间咳嗽明显，其具有夜间生物功能特殊性。白天多数时间取坐位或站位，晚上睡觉需躺下，痰液引流至气道内诱发阵发性咳嗽，准确描述为睡觉躺下或睡醒晨起时，出现阵发性咳嗽伴咳痰。 但咳嗽咳痰对患者恢复有利，因每次咳嗽均有痰液咳出，促进肺炎修复，所以病人痰液咳清后，人反而神清气爽。夜间咳嗽另一原因是夜间睡觉时，人迷走神经处于兴奋状态，气管平滑肌收缩较为敏感，因此气道稍有痰液即可引起咳嗽。 病人平时需多加化痰药物，同时多喝水让痰液更容易咳出，避免粘在气道。夜间睡眠时适当应用气道舒张药，可雾化吸入。此外睡前可采取头低脚高位，使痰液引流彻底，夜间痰液少，待痰液咳清后可使患者夜间安睡。

右肺少许纤维灶不严重，提示患者具有急慢性炎症或慢性结核病史，经治疗后或患者抵抗力较好时，留下纤维条索影称为纤维灶。肺部形成纤维灶是长期慢性过程，类似于皮肤受伤后留下疤痕，可保持几十年不变，属肺部陈旧性疾病病灶，目前不需要任何处理。 但肺泡发挥作用时，少许纤维灶可能合并其它肺基础疾病，从而影响肺泡功能。单独少许纤维灶不可能有明显变化，对人体也没有特别影响，无需特殊处理，定期复查胸片或CT即可。肺CT第一次发现后，可半年后再复查。如果患者出现咳嗽及咳痰，可使用化痰药对症处理。

不固定干、湿啰音多见于气管炎，治疗后病人约1周左右啰音即可好转消失，但固定啰音伴有咳嗽、咳痰，多见于肺炎，经规范治疗后10-14天可治愈肺炎，啰音也会好转消失。部分位置固定且较粗大湿啰音，同时伴脓痰，其实为气管损害，临床称为支气管扩张，该病湿啰音一直存在，不会消失。肺部啰音分干啰音和湿啰音，干啰音是气体进入气道狭窄时，像吹口哨。如果患者气道狭窄不全，出现气道堵塞产生气道痉挛或气道黏膜水肿，痰液分泌物增加导致痰黏时即可导致狭窄，形成干啰音。气道外压迫引起气道狭窄见于肿瘤患者，老年人比例较多。湿啰音机理是气体通过气道内的液体的声音，即气过水声，多与炎症渗出相关。湿啰音临床常见于支气管炎、肺炎支气管扩张等。 患者不要苛求湿啰音消失，一般黄痰消失、痰量减少、胃口及精神好转即可判定支气管扩张已得到控制。干啰音临床多见于哮喘，表现为突发大量干啰音出现伴气急，积极脱离过敏原或治疗后，干啰音及气急可在20分钟内或数小时缓解消失。哮喘着重稳定期治疗，需避免急性发作。总之无论哪种原因导致啰音，都建议到医院就诊，在医生指导下治疗，将损害降至最低。

慢阻肺出现并发症时，通常为疾病较重或持续时间较久，已出现脏器损害，所以一定要到医院就诊。平时也需让呼吸科医生动态观察，定期门诊复诊。慢性阻塞性肺疾病长期因为气道不通畅，气体进出困难可形成慢性呼吸衰竭，此外还多见二氧化碳分压升高合并低氧血症。病人慢性阻塞性肺疾病加重时，症状会明显加重，出现低氧血症、高碳酸血症，会出现缺氧与二氧化碳潴留的临床表现。病人肺气肿时出现胸闷气紧，突然加重，甚至用药都不能缓解，此时需考虑是否并发自发性气胸。自发性气胸并发阻塞性肺气肿并不少见，肺气肿时气体呼出困难、肺泡胀大，用力呼吸或者咳嗽时肺泡破裂形成气胸，多见胸膜下肺大疱破裂，空气可进入胸膜。 病人如果突然出现加重的呼吸困难、口唇发紫，肺里有鼓音，且无法听到肺部啰音及呼吸音时，需立刻到医院查胸片或者CT。肺气肿会慢慢影响心脏，出现慢性阻塞性心脏病和右心衰竭。低氧血症时二氧化碳分压增高，毛细血管床破坏引起肺动脉压力增高，从而影响心功能。早期可出现心脏肥厚及动脉压力增高，后期加重可出现心衰。慢阻肺导致右心衰时可出现脚肿、气急、肝脏肿大，甚至胸水。

慢性阻塞性肺炎多见于慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病为长期出现肺炎性改变引起气流不通畅，导致呼吸功能减退，表现为胸闷、气急或发绀。慢性阻塞性肺疾病与正常人不同，此类患者不能正常平静、缓和的呼吸，病人呼吸较费力，需更多肌肉力量进行肺呼吸运动，所以病人要求进行高蛋白、高营养摄入。 慢性阻塞性肺疾病容易缺氧，不仅为人体缺氧，胃肠道也会缺氧，所以强调病人少吃多餐，但总量需保持充分。患者血压摄入充足蛋白质，使用较容易消化的食物。 饮食结构包括高蛋白饮食，优质蛋白包括鱼、肉、鸡、鸭、牛、羊等，但需明确病人有无过敏问题存在。慢阻肺病人不合适大量摄入食物，因碳水化合物可转变水与二氧化碳，二氧化碳经人体肺呼出，可加重肺部负担。总之，病人需进行高蛋白、优质蛋白及高营养饮食，且需适当减少碳水化合物摄入。