李书剑

并非所有耳鸣患者，均需进行脑CT即头颅CT，或磁共振扫描。耳鸣是常见症状，困扰相当多成年人，发病率较高。在多数情况下，耳鸣找不到特定原因，通常定义为神经性耳鸣，进行CT、磁共振检查，较难发现改变。但通常对于有以下症状或相应临床表现的耳鸣患者，需要进行头颅CT、核磁共振，甚至是血管造影：1、听力下降：一旦出现耳鸣，伴有听力下降，需要进行头颅影像检查，排除脑桥小脑三角区有无异常病灶、器质性疾病；2、搏动性耳鸣：耳鸣并非高调蝉鸣、嗡嗡响，而是类似于心脏搏动样，此时要警惕有无血管畸形、动静脉瘘，需要进一步检查；3、神经系统定位体征：耳鸣伴有如平衡障碍、共济失调、偏盲、吞咽困难，只要存在难以解释的临床症状和综合征，考虑颅内可能有病灶的患者，还是需要进行头颅CT、核磁共振较保险。

镇静药物和麻醉药物，是本质上不同两类药物，主要的区别如下：一、药理机制：1、镇静类药物：药理机制主要是镇静、催眠、抗焦虑，没有麻醉作用，代表药物包括苯二氮卓类药物，比如阿普唑仑、氯硝安定、复方地西泮、咪达唑仑、艾司唑仑，还包括巴比妥类镇静药物，比如苯巴比妥、异戊巴比妥；2、麻醉药物：主要的药理机制是麻醉，代表药物包括异丙酚，也为丙泊酚，以及硫酚妥钠，都属于麻醉类药物。二、应用途径：1、镇静药物：临床上主要用于治疗焦虑症，改善睡眠 、情感障碍；2、麻醉药物：主要是用在麻醉手术准备，也可用于顽固的癫痫患者，以及需要强力镇痛的晚期癌症患者。三、管控方法：1、镇静药物：为精神类处方，使用白处方，是国家严管类药物、容易成瘾、需要特殊的资质审核；2、麻醉药物：使用红处方，称为麻醉处方，管控更加严格，很易成瘾，而且危害性、危险性较大，需要严格管理。

帕金森病优先选用药物治疗，对于部分药物治疗效果较差、年轻且经济条件允许的患者可考虑进行手术治疗。通常手术选择主要为DBS，又称脑部电刺激术，俗称脑起搏器，指脑部基底神经核附近放置电极，通过电流刺激改善帕金森病震颤、强直以及活动减少现象。但对于中轴线强直，即起床后强直改善相对较差，对于少动、动作减慢以及冻结步态等均具有一定疗效。此外，还有一种手术称为丘脑或苍白球毁损术，该手术既往进行较多，但目前并不推荐。因为破坏脑部核团后不一定能够治愈帕金森病，还可能带来其他并发症，目前已经趋向于淘汰边缘。

患者出现头痛伴脑膜刺激征，多属于神经科急症，常见疾病如下所示：1、出血性疾病：可能为蛛网膜下腔出血与脑室内出血导致，大量血液涌入蛛网膜下腔，刺激肌神经第一支、第二支后跟感觉纤维，可出现严重头痛伴颈部僵硬。蛛网膜下腔出血通常伴动脉瘤，如果再出血则死亡率较高，属于危险性疾病；2、感染性疾病：头痛、脑膜刺激征阳性伴发热、纳差，此时需警惕是否为脑炎、颅内感染。各种类型的脑膜炎，只要累及脑膜，无论是病毒、细菌、真菌或结核等，均可能出现头痛伴脑膜刺激征，属于临床急症；3、其他疾病：颅内占位病变以及脱髓鞘病变，有时可能出现头痛伴脑膜刺激征，但发生率少于出血性疾病与感染性疾病。因此，一旦脑膜刺激征与头痛两种症状同时出现，需要到医院急诊就诊，建议住院行进一步检查及治疗。

帕金森患者坚持锻炼，对身体有一定益处，对于此病的防治，也有一定帮助。患有帕金森病后，患者的身体机能有所下降，动作减少、动作迟缓，甚至表现为震颤、强直，起床、翻身存在一定困难。患有此类疾病后可伴发焦虑、抑郁等情绪，导致患者不愿意动，从而形成恶性循环，会致较多的并发症。坚持运动可以有助于帕金森病患者的功能恢复，同时运动可以使人分泌多巴胺，对抗焦虑、抑郁情绪。如长期卧床不起，容易发生并发症，比如肺部感染、压疮，同时还容易形成深静脉血栓。因此适度的锻炼不易出现帕金森病常见的并发症，对于预防深静脉血栓有一定帮助。但如果过度锻炼运动，可能对身体有害，可能使帕金森患者增加跌倒，以及骨折的风险。因此运动对帕金森患者有一定好处，但应避免过度运动，应在医生和健康管理师，以及康复师的指导下，进行有目的、有计划的运动疗法，是比较科学的方法。

安齐来的化学名称叫做雷沙吉兰，是一种单胺氧化酶的抑制剂，也是治疗帕金森病的新药，疗效较为显著。通常没有特殊情况安齐来可以长期应用，即患者可以终生服用此药物。安齐来可以单独应用，也可以和其他抗帕金森的药物联合应用，如普拉克索、吡贝地尔或者金刚烷胺，皆可以联合使用。而特殊情况需要减量、甚至是停药，常见于以下几种情况：1、副作用：患者出现明显的副作用，如肝功能损害、肾功能损害，或者是过度的神经兴奋症状，包括幻觉、妄想。此时安齐来便要减量服用，以观察患者症状能否减轻，必要的情况下要及时停药；2、异动症：患者服用安齐来后，帕金森的症状好转，但是出现过度的活动，比如口周异动症、四肢舞蹈样动作。此时安齐来应用的疗程便要缩短，甚至停药，同时建议加用其他药物，如金刚烷胺或者氯氮平。

阿尔茨海默症和帕金森都属于神经变性性疾病，两者之间有比较相似的地方，但区别较大，常见的区别有以下几点：一、发病机制：1、阿尔茨海默症：主要的发病机制，是由于脑内出现Aβ的沉积，也叫淀粉样蛋白沉积，形成Tau蛋白的过度磷酸化，以及老年斑、神经纤维缠结，导致胆碱神经元的丢失；2、帕金森病：主要由于α-突触核蛋白出现问题，导致的异常积聚，以及多巴胺神经元的萎缩。二、临床表现：1、阿尔茨海默症：又叫老年痴呆，主要表现为记忆力下降、忘事，以及说过的话遗忘较快，随着疾病的进展，记忆力下降逐渐加重，后期还可出现幻觉、计算不能、视空间障碍等，在熟悉的环境下迷路，晚期卧床不起；2、帕金森病：主要临床表现为震颤、强直、运动障碍、运动迟缓，大脑反应早期良好，晚期可出现认知下降。三、治疗：1、阿尔茨海默症：主要的应用原则是应用提高胆碱能的低脂药物，如多奈哌齐、卡巴拉汀以及美金刚进行治疗；2、帕金森病：强调应用提高多巴胺能的治疗药物，如美多芭、吡贝地尔、普拉克索以及恩他卡朋、金刚烷胺等。四、预后：两者长期预后较差，都容易出现较多的并发症，但阿尔茨海默症患者，出现走丢、遗失、坠床摔伤的风险比较高。

手抖不一定是帕金森病。手抖和静止性震颤属于帕金森病的常见、首发症状，但手抖的患者不一定患有帕金森病，可能由其他原因导致，这时要分析手抖是独立存在的症状，还是合并其他症状。如果是静止性震颤，手静止不动时震颤，震颤幅度约为4-6次/秒，手部远端震颤比较明显，伴有面部表情减少，行动迟缓逐渐加重，呈N字型进展，从一侧肢体过渡到另一侧肢体，此时可能为帕金森病。如果是单纯手抖，没有其他伴随症状，通常不是帕金森病，可能是以下原因导致：1、特发性震颤：属于动作性震颤，患者静止时手抖不明显，端杯子饮水、写字或者遇到紧张的场合时，手抖比较明显，有一定家族遗传倾向，属于良性疾病，通常无需过度担心，一般可以治疗、控制；2、酒精相关性震颤：饮酒后导致手抖；3、焦虑、抑郁导致的震颤：通常震颤幅度较小，手指并拢时可以看到手指细微震颤，伴有焦虑、抑郁、心烦、失眠等症状，无需过度担心；4、其他原因：如生理性震颤。患者手抖的原因较多，手抖不一定是帕金森病的表现，建议前往神经科就诊，进行详细地咨询、问诊、评估。

泰舒达也叫做吡贝地尔，属于多巴胺受体激动剂，单独使用对于僵直型帕金森有一定疗效。美多芭也是治疗帕金森的主要用药，如果泰舒达与美多芭(多巴丝肼)联合使用，对于僵直型帕金森的治疗效果更为理想。泰舒达对于震颤，尤其是静止性震颤，改善效果比较明显，疗效优于单用美多芭，对于僵直有一定治疗作用。患者不能因泰舒达对于震颤治疗效果较好，而否认泰舒达对于其他症状没有改善作用，泰舒达对于其他症状也有一定治疗效果。如果患者没有明显震颤，只有僵直、少动症状，此时不推荐单独使用泰舒达进行治疗，可能效果一般。通常推荐应用多巴丝肼治疗，或多巴丝肼联合泰舒达治疗僵直，如帕金森，可取得一定治疗效果。对于僵直、少动的症状，可采用的药物较多，如果泰舒达疗效较差，患者无需过于担心，可选择其他药物，如恩他卡朋、雷沙吉兰、金刚烷胺等。

老年人患帕金森的几率比较高，但帕金森不是中老年人的专利，部分青少年也可以患帕金森，患病率比老年人概率低，青少年患帕金森的比率大概为5%-10%。青少年帕金森的致病原因与老年人患帕金森的原因不同，常见原因如下：1、遗传性帕金森病：由于Parkin或α-突触核蛋白的基因突变，导致多巴胺功能紊乱障碍，称为遗传性帕金森病，多发生于青少年，多有阳性家族史，也就是患者父亲、母亲以及其他直系亲属，可能有帕金森病患者。遗传性帕金森病患者应用治疗帕金森的药物，效果不理想，应答较差；2、外伤性帕金森：颅脑损伤或外伤可以导致帕金森，可以发生于青少年时期；3、代谢紊乱或中毒继发：比如一氧化碳中毒，可以导致帕金森，既可以发生于青少年，也可以发生于老年人。