李喜

感染性休克要与低血容量性休克、心源性休克鉴别。心源性休克指心梗，即心源性的休克，如气胸、张力性气胸引起梗阻性休克。 休克分为四种类型，低血容量性休克、分布性休克、梗阻性休克、心源性休克。感染性休克实际属于分布性休克。若病人大失血，缺血、缺液为低血容量性休克，如大面积烧伤的病人液体丢失过多，需要补血补液，这部分病人划分为低血容量性休克。感染性休克病人，容量相对缺乏，多分布在不该分布的地方，属于分布性休克，需要进行液体复苏。液体复苏要注意度，以免后期对各个脏器造成损伤，目前提倡限制性液体复苏。

急性水肿性胰腺炎属于轻症胰腺炎，或中度重症急性胰腺炎，主要表现为上腹痛、剧烈腹痛。在进食油腻食物后，病人出现剧烈上腹痛，且疼痛难以忍受，伴恶心、呕吐，部分病人可能弯腰、收腹体位能够缓解，有些病人伴腰背部疼痛。 化验淀粉酶和血清脂肪酶明显升高，做B超或CT检查时，胰腺形态可能会出现改变，如胰腺水肿及胰体尾部水肿较为常见。对于水肿性胰腺炎，病人需禁饮食，抑制胃酸分泌，尽量减少胰腺刺激，用抑制胰酶分泌药物，如生长抑素，减少胰酶分泌，同时进行积极液体复苏。因该部分病人大量液体漏到组织间隙，血管内有效血容量不足，所以需要积极进行液体复苏、维持水电解质及酸碱平衡。

急性胰腺炎出血，临床称急性出血性坏死性胰腺炎，临床症状较重，且较危险。首先建议到正规医院进行治疗，可采用内科保守治疗和外科治疗。内科保守治疗可能给予止血药物，如蛇毒血凝酶、卡络磺钠、氨甲环酸等止血药物静脉输注止血。若病人血色素稳定，周围出血停止，无活动性出血征象，进行一系列胰腺炎的规范治疗，即禁饮食，胃肠减压，抑酸、抑制胰酶分泌治疗，胰腺周围血肿可能需要穿刺引流。 如果经过监测，病人出血进行性增多，伴随血色素明显下降，有活动性出血，可能需做介入手术治疗。在介入引导下确定出血血管，判断为静脉系统渗血或动脉系统腐蚀动脉出血。若为动脉出血需要栓塞治疗，对于静脉广泛出血需要在严密监护下给予一系列止血药物治疗。

临床医学角度，休克主要与氧输送和氧耗有关。如果机体中存在氧输送不足或氧代谢障碍导致急性循环衰竭，称为休克，即氧输送与氧耗不匹配造成循环衰竭。部分病人可能只存在氧输送不足，部分病人可能氧输送不足与氧代谢障碍均存在问题，共同引起急性循环衰竭，称为休克。 如果正常血压病人，血压收缩压＜90mmHg，舒张压＜60mmHg，可考虑病人存在休克。对于高血压病人，如果血压基础值较高，如平常血压180mmHg，现在100mmHg，低于平常基础值40mmHg，定义为休克。

休克指急性循环衰竭，人组织细胞生活在血流中，每个脏器靠足够的血液携带合适的氧气供各个组织细胞利用。如果血液流动不充分，可造成全身各组织细胞、各脏器缺血、缺氧，被各脏器无氧酵解出现代谢性酸中毒，组织细胞不能正常利用氧。病人可能临床表现为头晕，意识障碍，逐渐陷入昏迷。 神经系统方面，心血管血压不能维持，四肢冰凉，心脏心率加快，心率减慢，心脏逐渐出现停跳。呼吸方面可能会呼吸衰竭，不能自主呼吸，胃肠道会出现应激性出血。

休克属于急性循环衰竭，病人没有合适的循环血流量，无法维持组织细胞灌注，会引起各脏器损伤。头颅因低灌注压和低血流可导致脑组织细胞缺血，一定程度后病人可出现昏迷。早期缺血缺氧不严重，病人可表现为谵妄、兴奋，或淡漠等功能性改变。所以当缺血缺氧持续不能纠正，即休克持续不能纠正时，病人会出现脑细胞的不可逆损害，逐渐陷入昏迷，由浅昏迷到中昏迷到深昏迷。 昏迷主要指头方面的病变，如引起昏迷最常见的原因有中毒、脑梗死、脑出血。而休克是全身严重疾病，可并发任何脏器损伤，包括头颅。

目前多发性骨髓瘤治疗更推荐综合治疗，包括化疗、免疫抑制剂和分子靶向药物联合综合治疗。药物均有相应副作用，具体如下： 1、常用的药物为硼替佐米，即蛋白酶体抑制剂，副作用是神经毒性外周神经炎表现。在治疗前，可以给予维生素B、地塞米松对症支持，副作用会相应减轻。且目前使用皮下注射方式，较静脉注射神经毒性低； 2、来那度胺副作用主要为高血栓风险，还会出现嗜睡、全血低下等表现。在治疗过程中需密切监测血象，以及神经毒性，包括嗜睡表现、血栓预防； 3、地塞米松的近期副作为用部分患者会出现血糖、血压增高，远期会出现骨质疏松，甚至极少患者会出现股骨头坏死表现，在治疗过程中需要注意，及时告知患者； 4、还会联合化疗药物，如环磷酰胺、蒽环类药物、多柔比星阿霉素，化疗最常见的副作用是骨髓抑制。另外，骨髓抑制会合并感染，或者出血。后期副作用较多，患者应多监测、多预防。

骨髓瘤细胞是癌细胞，是成熟B细胞，成熟的B细胞克隆性演变，会成为癌细胞，骨髓瘤细胞可通过流式细胞仪检测测定单克隆性。另外，骨髓瘤细胞会分泌异常免疫球蛋白，通过免疫固向电泳可以测出M蛋白，在条链上显现出单克隆高峰，称为M蛋白，以上均可证明骨髓瘤细胞为癌细胞。 如果骨髓瘤细胞不治疗，不干预，会无限分化增殖，所以认为骨髓瘤细胞是癌细胞。骨穿可直接观察骨髓瘤细胞，骨髓形态学改变可观察到异常浆细胞表现，细胞体积中等偏大，包浆丰富，包浆内可以观察到泡沫状形态学改变，包浆呈火焰状，且可以观察到双核或三核异常浆细胞表现。

ARDS是全身多脏器损伤在肺部的表现，所以原发病治疗是ARDS最根本的治疗，如重症急性胰腺炎并发ARDS，需要先治疗胰腺炎，病因学控制很重要。对于ARDS的液容量治疗为限制性液体治疗，限制性液体管理会使肺泡、肺间质渗出减少，是治疗ARDS比较有效的手段。对于发生ARDS后，需要肺支持治疗，如适当的氧疗方式，可以使用无创呼吸机或有创呼吸机辅助呼吸。 呼吸机方面，如果病人使用呼吸机，需要长期保护性肺通气治疗策略。如果ARDS较严重，可俯卧位通气治疗，疫情期间做体外循环包括ECMO、体外二氧化碳清除，以上都是治疗ARDS的手段。

急性呼吸窘迫综合征诊断标准包括症状、体征、辅助检查。发生急性呼吸窘迫综合征后，病人表现为严重缺氧、全身紫绀、呼吸急促、明显三凹征、呼吸费力。体征方面，ARDS双肺表现可能会有啰音，也可以没有明显的阳性体征。从辅助检查方面可看到双肺大量致密影，有些人可能瞬间白肺。 病人症状，如原有的呼吸困难在一周内进行性加重，或原来没有呼吸系统症状，一周内突发新发呼吸系统症状。病人氧合指数，即氧分压除以吸入氧浓度＜300mmHg，需要呼吸机给正压通气，PIP≥5，可诊断为ARDS即急性呼吸窘迫综合征。