黄仁发

正常成人尿量约为1000mL。但如果喝水较多，如广东人喜欢喝茶，摄入水分多，需要将水排出体外，尿量可能会相应增多。如果气温较高、喝水较少，患者尿量可能仅有600-800mL，此时也属于正常现象。 所以患者尿量的多少是根据饮水量和环境、对水的消耗决定的，正常成人尿量通常没有特定量，一般为1000mL。

肾病综合征是否可以治愈，主要看病理类型，大部分微小病变型肾病、轻度系膜增生性肾小球肾炎和膜性肾病可以治愈，但治愈率仍未达到100%。 此外，重度系膜增生性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化，以及系膜毛细血管性肾小球肾炎的患者，治疗效果比较差，很难治愈，甚至患者疾病进展较快，5-10年即可进入尿毒症期。

肾病综合征分为原发性和继发性，乙型肝炎病毒是肾病综合征很重要的原因，此时肾病综合征治疗有两个方法，一是处理乙型肝炎病毒，用干扰素、拉米夫定、恩替卡韦，患者在清除乙肝病毒后肾病就可以好转甚至蛋白尿完全消失。 但是部分患者清除乙肝病毒后肾病没有缓解，在肝功能正常、充分抗病毒治疗的情况下，可以给予糖皮质激素，甚至细胞毒性药物治疗，如吗替麦考酚酯，此类患者治疗风险相对较高。 所以，乙型肝炎病毒引起的肾病综合征治疗可以是激素加细胞毒性药物，但在治疗过程中要严密监测乙肝病毒复制量，即HBV、DNA定量，同时严密监测肝功能。

肾病综合征诊断主要依据三高一低，三高即大量蛋白尿，尿蛋白定量24小时超过3.5g，高脂血症以及水肿。一低表现为低蛋白血症，即血浆白蛋白＜30g/L，这是诊断肾病综合征的重要条件。 肾病综合征患者的血脂，尤其是胆固醇和甘油三酯都超过正常水平，这是诊断肾病综合征的指标；患者会出现严重水肿，临床上发现患者水肿要考虑或怀疑患者是肾病综合征。

肾病综合征最常见的并发症如下： 1、感染：感染发生与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱和糖皮质激素等免疫抑制剂的使用有关，感染部位可以是呼吸道、胃肠道、泌尿系统、皮肤，病原体可以是细菌、真菌、结核、病毒； 2、急性肾损伤：可以是肾前性低蛋白血症使血流动力学异常导致肾脏缺血引起，也可以是肾小球病变严重引起，或在治疗过程中出现特发性急性肾衰竭引起肾小管坏死，这种并发症会严重影响治疗； 3、血液高凝状态、血栓形成：血栓和高凝状态的发生和血小板抗纤溶系统紊乱有关； 4、脂质代谢紊乱。

急性肾小球肾炎和急进性肾炎的临床表现都有血尿、蛋白尿、水肿、高血压或者肾功能不全，这两种疾病均起病急剧。 急性肾小球肾炎是链球菌感染后，引起6-8周内一过性低补体血症，抗O抗体增高说明有链球菌感染，急性肾小球肾炎患者肾功能损害一般不超过1个月，如果做肾脏穿刺活检，病理显示为毛细血管内增生性肾小球肾炎，且急性肾小球肾炎多数可自愈。 而急进性肾小球肾炎也表现为进行性少尿和血尿，以及进行性肾功能减退。所以二者的鉴别要行肾活检方可确诊。

急性肾小球肾炎重要的临床表现是水肿，水肿是因为尿量减少引起。急性肾小球肾炎患者出现尿量减少是因水钠潴留引起的球管失衡。 正常情况下，水分从肾小球漏到肾小管后，肾小管会重吸收相应水分。急性肾小球肾炎是毛细血管内皮细胞增生，会使血容量减少，从肾小球漏到肾小管的水分减少，这时肾小管重吸收的水分也会减少，就不会出现水肿；而肾炎时肾小管重吸收水分不但没有减少，反而增多，是由于球管失衡导致肾小球肾炎尿量减少。

尿毒症期肌酐大于707μmol/L，但现在医学进步，肾功能衰竭诊断不仅看肌酐，现在分期是按照CKD分期，即按照eGFR分期。 所以肾衰竭时肌酐很重要，但更看重肾小球滤过率，因为根据肾小球滤过率可以界定CKD分期，肾小球滤过率是根据肌酐、体重、年龄计算出，所以肌酐在慢性肾功能衰竭里面较重要，和年龄、体重、性别相关。

孕妇体内有胎儿，胎儿也需要营养供应和吸收，需要营养就会分解蛋白产生含氮代谢产物，所以很多孕妇在体检时，会发现尿素氮降低。 孕妇尿素氮降低说明孕妇营养状况不是特别好，因为孕妇和胎儿都需要营养，孕妇吃得少，蛋白质摄入不够就可能会出现尿素氮偏低。尿素氮偏低时可以适当增加营养，特别要增加蛋白质摄入。

肾病综合征患者很容易并发感染，发生感染与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱和使用糖皮质激素有关，感染部位可以是呼吸道、消化道、泌尿道、皮肤等，感染病原体可以是细菌、真菌、结核、病毒和其它病原体。 如果患者出现严重感染，可以减少激素用量；如果患者正在使用细胞毒性药物，要停用，选用高效、杀菌、渗透性小的抗生素彻底清除感染病灶。 此外，部分医生会选用胸腺五肽等增强免疫力的药物，最新研究表明胸腺五肽对肾病综合征患者的治疗有好处。所以肾病综合征合并感染是影响治疗的关键，甚至可能危及患者生命，因此应重视感染。