程群

骨质疏松主要是因为增龄或女性绝经后，雌激素水平降低而引起体内钙、维生素D吸收障碍及骨骼、骨质的退化，骨骼有机成分、无机成分等比例降低的一种疾病。本病常与年龄有关，易发生于老年人群，其中女性更易发病。流行病学调查显示，50岁以上老年人中，女性发病率为1/3，男性发病率为1/5。此外，部分特发性骨质疏松症，常发生于青少年，病因不明，可能与生活方式、遗传因素相关，此部分患者可表现为峰值骨量发育不全。

骨质疏松性骨折好发部位主要是负重部位，包括： 1、胸椎、腰椎较常见：临床建议如果出现腰痛、背痛应该拍X光片，明确是否出现椎体压缩性骨折。老年人驼背、弯腰身高缩短，均可提示椎体压缩性骨折倾向，应积极检查； 2、常见好发部位为桡骨远端的手、前臂关节：易发生Colles骨折，常见于50-60岁女性，须警惕； 3、较常见部位为股骨颈端：70或者75岁以上老年人，此处骨折较严重，被称为人生最后一次骨折，因为一旦髋部骨折，其并发症较严重，无论患者是否行手术治疗， 20%的患者在第一年去世； 4、其他：如肋骨、肩关节附近、下肢胫腓骨等。

骨质疏松的治疗方式包括： 1、生活方式干预，如戒烟、戒酒、多运动、多晒太阳，减少碳酸饮料，如咖啡、浓茶的摄入等； 2、基础营养物质补充：均衡饮食，如多摄入含钙和维生素D的食物。摄入钙片时，剂量需由专业医生调控； 3、药物治疗：主要包括促进骨骼合成类药物和抑制骨丢失的药物； 4、康复锻炼； 5、骨折后综合管理。

骨软化症因疾病的病因不同，治疗方式不同。维生素D、钙、磷缺乏等营养性骨软化症治疗较容易，检查确诊病因后，对症补充维生素D、钙、磷，甚至锌、镁等无机矿物质即可快速缓解病情。 由肿瘤、自身免疫性疾病、肾脏疾病引起的骨软化症，治疗较困难。肿瘤引起的骨软化症中，多数为良性肿瘤致病，肿瘤往往存在于间叶组织，较难发现，一旦发现肿瘤进行手术切除即可治愈本病。 由肾小管功能病变异常引起的骨软化症较难治愈，可能需终身服药干预治疗；药物引起的低磷性的骨软化，查明病因针对性停药即可。

补钙和胆结石没有任何关系，因为胆囊结石是胆固醇结晶，主要是胆汁排泄不畅所致，与补钙无关。补钙和肾结石有一定关系，肾脏结石与高盐、高钠饮食相关，即高钠饮食可引起结石增多。此外，血液中尿酸、草酸含量增高，每日饮水量不足，均可引发肾结石。补钙与肾结石呈U型曲线关系，即补钙过多、过少均可增加肾结石风险，日常需注意正常饮食，忌偏食、挑食、食物摄入过度。

骨折后应该立即进行抗骨质疏松治疗，因为骨折已经提示骨密度下降到一定水平，骨质疏松程度已经较严重，而且骨折后再次骨折的风险会增高，临床建议患者此阶段抓紧进行抗骨质疏松治疗，尤其骨折后制动，如休息、运动量减少，骨量会加速丢失，可进一步加重骨质疏松程度，应积极进行抗骨质疏松治疗。临床建议骨折以后老年朋友应确保饮食中钙的摄入、充分晒太阳；然后选择药物、钙片等进行治疗，预防骨丢失，积极的补充骨质，提高骨密度，以防再次骨折。

代谢性骨病是由于各种原因引起的骨骼中骨质和骨代谢发生异常改变所致的疾病。骨骼主要是由有机成分和无机成分组成的，有机成分有胶原蛋白和非胶原蛋白，无机成分主要是钙、镁、锌、硒。促进骨头合成的细胞叫成骨细胞，把骨头破坏掉的细胞叫破骨细胞。由于先天性及遗传性疾病、不良生活方式、其他疾病或药物引起骨骼中成骨或破骨细胞功能发生异常改变或胶原蛋白、羟基磷灰石成分发生异常改变可产生代谢性骨病。

代谢性骨病由于病因不同，症状可不同，但是该类疾病具有共性。较严重的代谢性骨病，可出现身材矮小、骨骼发育畸形，如串珠样肋骨、鸡胸或O型腿，儿童可出现手镯征、蓝巩膜、听力障碍、头颅发育畸形等。中老年患者可出现肌无力、乏力、易摔跤、易骨折，体力及负重能力下降，无法支撑日常活动、工作、学习及家务等。部分老年骨质疏松的患者可出现驼背、身材矮小，晨起腰背无明显不适，中午时出现腰痛，休息后可好转。

骨骼中的重要成分是胶原和非胶原成分。非胶原主要是指钙、镁、锌、硒，所以补充骨质首选含钙较高的食物，如乳制品、豆制品、海产品、坚果类、绿叶菜和新鲜水果，建议患有骨质疏松或骨病的患者，各种食品均适量摄入，但需注意针对自身疾病合理选择。如甲状腺结节或甲亢患者禁食海产品；痛风患者禁食豆制品；血脂较高、心血管病患者，适量服用坚果类。胶原成分摄入主要来自于肉类，如鱼、虾、精肉、猪蹄表面皮肤、燕窝、阿胶等。骨病患者补充钙的同时需补充胶原蛋白。

骨质疏松的原因如下： 1、增龄、老化：老年人更易患本病； 2、性激素水平降低：女性绝经后或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能减退，均可导致骨量丢失、骨量发育不良； 3、疾病因素：不同器官、系统疾病均可影响骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝脏疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影响骨健康； 4、药物因素：如激素类、质子泵抑制剂、奥美拉唑、噻唑烷二酮、华法林、安眠药等。