李原媛

急性肾衰竭和慢性肾衰竭区别主要包括以下几方面： 1、病因不同：急性肾衰竭目前称为急性肾损伤，指各种原因引起双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。急性肾衰竭更强调对综合征早期诊断、治疗的重要性，一般根据发病原因可将其分为肾前性、肾性和肾后性三大类。急性肾衰竭可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。而慢性肾衰竭是各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性不可逆性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水电解质和酸碱平衡紊乱，伴有一系列临床症状的病理过程； 2、治疗不同：急性肾损伤患者主要为病因治疗和对症支持治疗，而诊断为慢性肾脏疾病患者除病因治疗外，需采取措施延缓、停止或逆转慢性肾衰竭发生，防止进入终末期肾病； 3、预后不同：急性肾损伤患者若早期识别纠正可逆病因，患者可痊愈。而慢性肾衰竭的发展呈渐进性，病程迁延，病情复杂，常以尿毒症为结局。

急性肾衰竭即急性肾损伤，急性肾损伤少尿期的治疗首先应严格控制水和钠摄入量，此为最重要一环。纠正患者原先体液缺失后，应坚持量出为入原则。饮食与营养方面要供给足够能量以减少蛋白分解，成人每日摄入热量为35-40kcal/kg，适当限制蛋白质摄入。出现代谢性酸中毒时血清碳酸氢盐浓度小于10mmol/L，可给予5%碳酸氢钠静脉滴注，而后根据血生化决定是否继续使用。 而严重酸中毒患者经补碱处理后，应立即给予透析治疗。轻度高钾血症需严密观察和严格限制含钾量高食物和药物使用，血钾明显升高时应及时处理，必要时给予透析治疗。

Ⅱ型呼吸衰竭患者给氧原则为持续性低浓度低流量吸氧，吸氧浓度为25%-29%，不宜超过30%，控制吸氧流速。如鼻导管给氧流量为1-2L/min即可，使动脉血氧分压上升到50-60mmHg，动脉血氧饱和度达到80%以上即可。 原因为Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸主要依靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体的化学感受器的刺激维持。若吸入高浓度氧使血氧迅速上升，解除低氧对外周化学感受器刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致二氧化碳上升，严重时陷入二氧化碳麻醉状态。如果此类患者吸入过快和过高浓度氧气，可能会抑制呼吸中枢，严重患者会出现呼吸停止。

呼吸衰竭总体治疗原则为加强呼吸支持，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气，针对病因和诱因进行治疗，加强一般支持及对重要脏器功能监测与治疗。主要包括以下几点措施： 1、任何类型呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施； 2、急性呼吸衰竭患者应给予氧疗，可使用适合吸氧装置增加吸氧浓度，纠正缺氧； 3、如果患者合并二氧化碳潴留，可给予呼吸兴奋剂增加通气量。若经过治疗，机体仍处于严重通气和(或)换气功能障碍，需给予机械通气。而慢性阻塞性肺疾病导致呼衰，氧疗应注意保持低浓度吸氧。慢阻肺急性加重早期应及时应用无创机械通气，化解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率； 4、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，脏器功能监测支持及营养支持等对症支持治疗。极度重症心肺衰竭患者可应用目前世界最先进的体外膜肺氧合技术，即ECMO，可为患者提供持续体外呼吸与循环支持。

休克定义指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足引起细胞缺血、缺氧，以致各种重要生命器官功能代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。根据微循环机制，休克一般可分为三期，包括微循环缺血期、微循环淤血期及微循环衰竭期。休克前兆即休克早期，对应休克分期为微循环缺血期，而此期患者临床表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。 由于血液重新分配，心脑灌流量此时仍可维持正常，因此患者在休克代偿期，即休克早期神志一般清楚，但表现烦躁不安。此期患者血压可骤然下降，也可略降，甚至因代偿作用可正常或轻度升高。脉压差会明显缩小，且患者脏器有效灌流量明显减少。而微循环缺血期是机体代偿期，应尽早祛除休克病因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿的微循环淤血期发展。

休克治疗基本原则是减少进一步细胞损伤，维持最佳组织灌注，纠正缺氧。实现此原则提高氧输送是首先要完成的基本措施。而休克治疗方法可分为病因性治疗和支持性治疗两方面。病因治疗和循环功能支持在休克治疗过程中密切相关，相互影响，不可截然分开。若患者出现组织灌注不良表现，无论血压是否正常，临床医师应先关注三方面，即心输出量是否降低，容量负荷是否足够，治疗程度是否合适。对于休克患者应给予早期复苏，包括气道管理，必要时机械通气；循环容量调整及合理使用正性肌力药物、血管活性药物。 休克早期复苏目标是在最短时间内改善组织灌注，纠正组织细胞缺氧，恢复器官正常功能，同时应给予休克病因治疗。而早期复苏达到目标后，应继续给予延续性支持治疗，继续维持组织灌注，提高氧输送，纠正机体内环境紊乱及进行营养支持等对症支持治疗。

患者救治过程中，有时需进行输血治疗。一般输血时，体温不超过37.2℃，如果需输血患者出现体温升高情况，避免再给患者进行输血。主要是由于如果患者体温升高会掩盖输血后，真正的输血反应，很难判断究竟是何种因素造成输血反应。即使输血也可能效果不佳，易出现溶血，不利于病情判断。 且部分血液成分进入体内，如果体温升高会消耗掉血液成分，所以需在输血前保持相对正常体温。输血期间需严密观察患者体温及患者是否出现不良反应，一旦出现不良反应需及时停止输血，对症支持治疗。

发热反应在输血反应中最常见，其中尤以发热性非溶血性输血反应为主。一般发热反应指发热性非溶血性输血反应，溶血反应时发热表现，细菌污染引起感染性发热等。治疗方法包括以下几点： 1、需先尽快明确发热原因，依据患者症状轻重确定是减慢输血，还是停止输血； 2、患者发热期间需对症支持治疗，给予抗组胺药物，必要时给予异丙嗪或哌替啶肌肉注射。可采取物理降温措施，一般1-2小时后患者体温开始下降。 而预防措施主要有以下几点： 1、为消除致热原，在输血中应严格无菌操作； 2、祛除白细胞可使非溶血性输血反应明显减少，过滤除去白细胞后，血液可应用于反复发生发热患者； 3、存在HLA，即组织相容性抗原抗体患者应给予HLA相配合血液制品； 4、临床对曾经发生过非溶血性输血反应的患者，一般采用输血前给予异丙嗪肌内注射或地塞米松静脉滴注。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，静息状态不能维持足够气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现综合征。 急性呼吸衰竭临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。最早出现的症状是呼吸困难，多数患者存在明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度改变，较早表现为呼吸频率增快。病情加重时可出现辅助呼吸肌活动加强，如三凹征，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。还包括发绀表现，即缺氧典型表现，动脉血氧饱和度低于90%，可在口唇、指甲等部位出现发绀。而呼吸衰竭患者多数还存在心动过速，严重亦可引起周围循环衰竭。另外，还可出现精神神经症状和肝肾功能异常，消化道出血等。

肺主要功能是与外界进行气体交换，通过外呼吸功不断给机体提供氧气，排出二氧化碳以维持机体血气平衡和内环境稳定。临床工作中按动脉血气结果可将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压＜60mmHg，动脉二氧化碳分压降低或正常，主要见于肺换气功能障碍，即肺泡气与血液之间气体交换出现障碍，如严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等多因换气障碍发生Ⅰ型呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭是指高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压＜60mmHg，同时伴有动脉二氧化碳分压＞50mmHg，系肺泡通气不足所致，即肺泡气与外界气体交换过程出现障碍。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症程度并行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。如慢性阻塞性肺疾病更易发生Ⅱ型呼吸衰竭。