戴新华

临床上，饥饿引起的心慌多是低血糖表现，不一定是糖尿病，部分人群因遗传异质性导致，还需综合考虑。糖尿病部分患者早期可能以低血糖为主，出现典型三联征，表现为饥饿、心慌、出汗以及交感神经兴奋。血糖＜3.9mmol/L，正常人体的饥饿反应，表现为饥饿时出现心慌，与个人体质相关，进食糖果、饼干，症状可相应缓解。

市面所售血糖仪相对准确，自测血糖可以在家中进行。建议首先测量空腹血糖，空腹指禁食8个小时，此时测量血糖称为空腹血糖。若空腹血糖＞6.1mmol/L，多考虑糖尿病，建议患者到医院进行确诊；测餐后两小时血糖，以进餐第一口计算时间，两个小时后测量血糖，如血糖＞7.8mmol/L，需考虑糖尿病或糖尿病前期，建议进行标准的糖耐量试验，进一步确诊。

地方性甲状腺肿临床也称单纯甲状腺肿，与地方性碘缺乏有关，因为甲状腺摄碘不足诱发甲状腺组织增生，以用于摄取更多的碘，进而表现为甲状腺肿大。单纯甲状腺肿以甲状腺增大为主，无明显压痛、炎性反应，彩超可见甲状腺单纯肿大、无血流增多，与甲状腺功能亢进有一定区别。甲状腺功能亢进表现为甲状腺增大、血流增多。如今地方性甲状腺肿大国家已经制定预防措施，根据不同地区碘含量，在食盐中加入不同的碘，可有效预防此类疾病。

糖尿病的发病原因如下： 1、遗传因素：一级亲属为糖尿病的人群患糖尿病几率较高。如父母双方之一为糖尿病患者，遗传几率大约为25%；父母亲双方均为糖尿病患者，遗传几率大约为50%； 2、环境因素：包括饮食生活条件、肥胖、精神因素，高脂饮食、长期静坐、精神压力大者糖尿病发病率较高； 3、年龄因素：随着年龄增长，器官功能逐渐减退，糖尿病患病几率增高。

糖尿病1型和2型的区别如下： 1、1型糖尿病：体内胰岛素绝对缺乏，自身胰岛β细胞完全破坏，机体失去分泌胰岛素的功能，常为青少年发病，多为消瘦体型，治疗上完全依靠胰岛素； 2、2型糖尿病：体内胰岛素相对不足，或胰岛素抵抗，疾病早期胰岛素分泌较多，但胰岛素抵抗导致胰岛素功能相对减少，通常成人后发病，多为肥胖患者，可以使用口服药物治疗。

糖尿病的并发症以大血管和小血管病变为主，具体并发症如下： 1、大血管并发症：大血管硬化闭塞，主要表现在肾、心、脑、下肢血管，引起冠心病、脑卒中、下肢血管闭塞，甚至下肢血管坏死、截肢； 2、小血管并发症：引起眼底病变、肾脏病变，表现为视网膜病变引起的失明，肾功能衰竭，最后进入透析； 3、神经病变：引起下肢或四肢麻木、疼痛、感觉障碍； 4、皮肤病变。

糖尿病神经病变较多，大致分成如下类型： 1、周围神经病变：以四肢远端感觉异常，如对称性麻木、疼痛为主，由远端向近端逐渐加重； 2、内脏植物神经功能病变：包括心脏神经功能病变、胃病变、肠病变，表现为静止不动的情况下，患者心率加快、血压改变；饱胀、排空障碍，甚至呕吐、胃轻瘫；大便习惯和节律改变，以腹泻、便秘、便秘和腹泻交替出现为主。

骨质疏松患者的临床治疗方法如下： 1、饮食治疗：推荐患者进食含钙较高或促进钙吸收的食物，如骨头汤、虾皮等高钙食物，以及高蛋白食物可以促进钙的吸收； 2、药物治疗：如双膦酸盐可以抑制骨分解，维生素D、激素类药物可以促进骨吸收。 骨质疏松并非是不可以治愈的疾病，通过饮食、临床药物治疗，多数患者可以得到治愈。

桥本氏甲状腺炎临床称为慢性淋巴细胞甲状腺炎，属于自身免疫性甲状腺炎，由于甲状腺产生破坏自身的抗体引起的甲状腺炎。临床表现形式如下： 1、甲状腺毒症：甲状腺破坏严重，出现甲亢的表现，表现为怕热多汗、消瘦、进食增多等高代谢综合征； 2、甲减：随着时间的延长，甲状腺逐渐破坏，出现甲状腺功能不足表现为甲减的症状，如怕冷、进食减少； 3、甲状腺功能正常：部分患者因为甲状腺本身的代偿功能，表现为甲状腺功能正常。通过甲状腺彩超可以明确甲状腺结节，或质地不均等破坏征象。

桥本氏甲状腺炎属于自身免疫性甲状腺炎，女性比男性多见，合并其他自身免疫性疾病的人群更易发病，如类风湿、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者，发病率比正常人高。由于产生自身抗体破坏甲状腺上皮细胞，使甲状腺粒细胞内的甲状腺素释放，表现出甲状腺毒症，如怕热、多汗、消瘦等高代谢症候群。当炎症消退后，轻症患者可表现为甲状腺功能正常。部分患者因甲状腺上皮细胞破坏较多，使甲状腺功能低下，表现为甲减症状。