张培

主动脉瓣膜钙化或病变导致狭窄后，由于心脏强有力收缩，血液通过狭窄主动脉瓣时，血流速度加快产生湍流可形成杂音，此时可闻及心脏收缩期杂音。 此外，主动脉发育过程中，由于肌层或肌肉纤维发育异常，原本光滑通畅的空腔内生成隔膜，造成管腔缩小，此时高速血流通过时，可形成杂音。主动脉是供应全身各处血液最主要的血管，主动脉瓣膜在心脏与主动脉连接处进行开合，心脏收缩时阀门完全打开，血液可顺利进入肺动脉、主动脉中，从而可以运送至全身。

随着微创导管技术迅速进展及工艺材料的进步，目前治疗主动脉重度狭窄的最佳方式为经导管主动脉瓣膜置换术。不需要开胸手术即可完成主动脉瓣膜置换，从而可恢复主动脉畅通，达到改善或治愈的效果。 主动脉瓣为心脏最主要的大血管阀门，需供应全身血液。随着年龄的增长，瓣膜会钙化、老化、退变，逐渐狭窄。重度主动脉狭窄可造成严重后果。若出现症状时不进行干预，则逐渐进展到死亡的进程仅需3年时间，生存率低于中等程度的肿瘤，如前列腺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。 重度主动脉狭窄需早期进行干预，但单纯的药物无法针对机械瓣膜进行治疗，且缓解心脏功能的药物禁止用于机械性狭窄，所以主动脉狭窄的既往治疗方法仅有心脏外科医生开刀进行瓣膜的置换。

主动脉根部内径增宽不能完全治愈，若主动脉根部内径增宽明显，内径超过45mm以上需引起重视，定期随访。若内径超过50mm，此时具有破裂风险，需更加严密的监测，结合瓣膜的情况进行干预。随着年龄的增加，血管弹性逐渐弱化。主动脉为保持对全身的持续性灌注，而长期处于高负荷运转中，所以随着年龄增长，主动脉具有逐步增宽的趋势。同时在合并高血压或其它心脑血管疾病时，心脏压力负荷过重会加剧主动脉增宽。 主动脉增宽多见于合并高血压的老年人，此类属于正常生命进程可接受范围内，一般不会造成严重影响。此外，主动脉富含基层与弹性纤维，所以可承担较大压力，若主动脉无限制增宽，可导致中间弹力纤维分断破坏，同时其中的血管部分破裂后，可导致动脉壁弹性结构损失，减弱动脉弹性，动脉壁变薄，此时压力易导致动脉壁破裂出血。

动脉粥样硬化斑块很难治愈，人体随着年龄能的增长，机体清除胆固醇、自由基、血液垃圾能力逐渐下降，同时摄入并未减少，所以机体内炎症刺激斑块逐渐加重。即使进行药物干预，最理想的状态仅能减慢斑块生成。 国外某些研究表示，应用大剂量降血脂他汀类药物可逆转斑块，但此类研究规模较小，可信度低，且应用大剂量的他汀类药物，可导致严重的不良反应。动脉粥样硬化斑块随着年龄增长，逐渐从生理逐渐蜕变成病理引起硬化，实质上为自然生理老化的过程，应调整心态接受和面对。

室上性心动过速来源于心室以上的激动，从而形成快速性心律失常。由于表现为频率较快的规律性折返，患者出现较明显的心慌感，但与平时走路、稍微运动之后的心慌不同，心跳频率在150-200次。 患者自觉心似乎从喉咙处跳出体外，此时心率虽然快，但节律规整，如同在高速公路上开车。因为室上性心动过速是一种规律的心跳，所以脉搏正常。

特发性室速指临床上未见明确器质性心脏疾病的心动过速，常见于年轻患者。若已明确诊断后，需针对室速本身进行治疗。若室速频发，可采用导管消融术根治，通过微创手术，将导管沿血管放入心室，对室速行进和折返的路径进行明确的标示，局部进行消融后可达到治疗目的。若选择药物治疗，则需长期服药，且部分患者不能耐受药物的副作用。 心室为心脏执行收缩功能最主要的结构，若心室发生心动过速，可影响整个心脏功能，可影响心脏供血，导致血压下降及血流动力学不稳定，造成严重后果。同时可影响心脏本身及脑部灌注，导致意识丧失、晕厥、心脏骤停，所以临床对室速极为重视。