于翠香

肺源性心脏病导致心律失常是否严重根据病因、症状及既往治疗情况决定。由于肺源性心脏病患者心脏结构发生改变，且伴慢性阻塞性肺病，引起缺氧、二氧化碳潴留或酸碱平衡紊乱，可导致多种心律失常，如早搏、窦性心动过速等，严重者可出现房颤；水电解质平衡紊乱患者发生低血钾时，可出现严重室颤，甚至引起休克、猝死，建议患者及时前往医院治疗。

慢性肺源性心脏病原因主要由于肺血管阻力增高导致，右心向外射血时所需收缩力增大。人体循环中外周血液最终流回至右心，肺源性心脏病患者右心功能不全，射血能力降低，引起心室内残留血液较多，外周血液回流受阻，引起双下肢水肿。患者右心功能不全，不仅右心肥厚、扩大，还有可能出现双下肢水肿，甚至全身水肿及腹腔积液，也可伴水钠潴留。

肺源性心脏病患者肺功能、肺动脉高压不可逆，用药无法完全缓解，缓解期疾病严重程度比急性发作期轻，症状相对缓和。该病根据病因、原发病不同，临床表现不同，如慢性支气管炎所致的肺心病患者咳嗽、咳痰，痰量比急性发作期时少，呼吸困难程度比急性发作期轻等；肺间质病所致的肺心病患者未合并感染时，可少量活动，持续2个月以上称为缓解期，如出现感染可出现呼吸困难突然加重，称为急性加重。

慢性肺源性心脏病心脏功能分级根据活动能力大小区分： 1、心功能Ⅰ级患者情况较好，活动基本不受限； 2、心功能Ⅱ级患者体力活动轻度受限，一般体力活动可感觉劳累； 3、心功能Ⅲ级患者活动重度受限，可影响日常活动，如用餐、如厕，即可出现心慌憋气等症状； 4、心功能Ⅳ级最严重，严重影响患者生活，平卧时即可出现心慌症状，大小便、饮食均可受影响。

肺源性心脏病根据疾病类型不同，鉴别疾病不同，主要有以下几方面： 1、急性肺源性心脏病可突然出现严重呼吸困难、紫绀、大汗淋漓、胸痛或咯血等。主要与急性心肌梗塞、冠心病急性发作、心绞痛和主动脉夹层鉴别，还可与肺炎、胸腔积液、胸膜炎鉴别； 2、慢性肺源性心脏病病程较长，需与冠心病鉴别，肺源性心脏病无胸痛表现，冠心病可出现胸痛、心绞痛；与风湿性心脏病鉴别，肺心病患者可能出现三尖瓣关闭不全，风湿性心脏病患者多有风湿病史，且多瓣膜受累，心脏超声能明确诊断；与心肌病鉴别，心肌病表现为全心扩大，不仅右室肥大。

慢性肺源性心脏病并发症较多，主要有以下几类： 1、呼吸衰竭：肺心病患者氧气无法进入体内，二氧化碳无法排出体外严重时可引起呼吸衰竭； 2、呼吸性酸中毒：二氧化碳无法排出体外引起二氧化碳潴留时出现； 3、肺性脑病：大脑因缺氧或二氧化碳潴留引起异常精神和神经症状； 4、自发性气胸：由于肺部疾病引起肺大泡破裂导致； 5、消化道出血：由于慢性阻塞性肺病患者可出现肝淤血或胃肠道淤血，患者缺氧或服用糖皮质激素，则可出现消化道出血，严重时出现弥漫性血管内凝血； 6、严重的肺心病患者可出现心律失常，甚至休克。

慢性肺源性心脏病患者右心后负荷加重。慢性阻塞性肺病，即肺源性心脏病形成基础为肺动脉高压。心脏向外射血时，心脏右心类似水泵，肺动脉类似管道，管道压力增高后负荷加重，长期负荷加重，代偿性出现右心室增大、心肌肥厚，或右室流出道增宽。轻者出现咳嗽、咳痰、喘息、活动后心悸、气短、乏力和劳动耐力下降；严重患者则可能出现呼吸衰竭和心力衰竭。

肺源性心脏病是由于肺部疾病引起的心脏病，即慢性支气管炎、哮喘、肺纤维化、胸廓畸形等引起肺血管阻力增高，肺动脉压升高，心脏无法承受时出现心脏增大或功能障碍的疾病。肺心病根据起病快慢分为急性和慢性，急性肺心病大部分由于肺栓塞引起，如长期卧床患者、手术后患者、静脉曲张患者、产后空气栓塞或骨折导致脂肪栓塞。慢性肺心病大部分由于慢性阻塞性肺病引起。慢性阻塞性肺疾病病程较慢，如慢性支气管炎经10-20年，支气管哮喘患者长期不进行治疗形成慢性阻塞性肺部疾病。

肺源性心脏病是由于肺部各种疾病引起肺动脉高压，肺血管阻力增高导致心脏肥大、心功能不全。其急性加重期是指原发病急性加重，主要原因有以下几点： 1、大部分急性加重由感染引起，如慢性支气管炎患者感冒、受凉后可出现憋气、咳喘、口唇青紫等症状加重； 2、哮喘患者接触过敏原也可出现急性加重； 3、劳累过度、精神紧张也可诱发。

肺性脑病为慢阻肺并发症，不是因肺源性心脏病导致，两者之间可能同时存在。80%-90%慢性肺源性心脏病由慢性阻塞性肺病引起。慢性阻塞性肺病，如慢性支气管炎、支气管哮喘等，可出现气流受限、气管狭窄、痉挛等导致缺氧和二氧化碳潴留。缺氧和二氧化碳潴留可损伤大脑，出现神志改变、精神或神经症状，如胡言乱语，甚至昏迷。