张晓

青光眼的患者，手术前不能散瞳，而在手术后，可以根据情况使用阿托品。青光眼绝大部分类型为原发闭角型青光眼，也就是浅前房、窄房角，虹膜跟角膜组织之间较窄。虹膜中央的缺损为瞳孔，如果使用阿托品，会造成瞳孔散大，虹膜组织向周围堆积，虹膜和角膜之间的夹角、间隙就会更小。房水引流的最关键部位为前房角，70%以上的房水，都要通过前房角流出到球外，进入静脉系统。如果散瞳后虹膜组织堆积，房角变小，房水不容易进入前房角，会流出球外，诱发青光眼的发作。即使开角型青光眼、先天性青光眼，亦不建议使用阿托品。青光眼手术后需要散瞳，在炎症反应较重时，甚至前房浅，仍然可能使用阿托品散瞳。因为青光眼手术后，眼内结构发生改变，房水通过后房、瞳孔、虹膜周边部的根切口进入前房，通过眼球表面的滤过道流出眼球，不再通过前房角引流，此时散瞳可以使睫状肌松弛、悬韧带变短、晶体变扁平，加深后房，亦同时加深前房，有利于眼内结构的恢复。

急性闭角型青光眼的用药，通常有以下几种：1、缩瞳剂：缩瞳可以使虹膜和角膜间的夹角开放、间隙变大，使房水引流更通畅。在临床上，急性闭角型青光眼大发作时，通常会在发作当天较频繁地使用缩瞳剂，每10分钟要求患者使用1次，8小时内，将5mL的1瓶缩瞳药用完，发挥缩瞳的最大效力；2、碳酸酐酶抑制剂：抑制房水产生，代表药是布林佐胺眼药水；3、肾上腺素受体的相关药物：包括β肾上腺受体抑制剂、α肾上腺受体激动剂，代表药为卡替洛尔滴眼液，作用机理同样是减少房水生成；4、高渗剂：通过提高血液中的渗透压，减少血容量，就可以同时减少眼球中的房水含量，达到眼压下降；5、前列腺素类衍生剂：降眼压的幅度较大，通过减少房水生成，同时增加房水向眼球后排出，称为葡萄膜巩膜途径，目的为增加眼泪的房水引流。

青光眼手术有一种青光眼植入装置，包括青光眼引流钉和引流阀，使眼球内房水引流到眼球外，是指在眼球球壁的上方制作一个巩膜瓣，将表面的结膜完整地缝合。房水从后房产生，通过在12点制作的虹膜根切口引流到前房，再通过在巩膜壁制作的巩膜瓣引流到巩膜下，最后来到结膜下，通过结膜下组织的吸收。正常眼内的房水吸收，是通过眼球表面的静脉来达到回流吸收。青光眼手术主要分为两大类，第一大类就是使眼睛内的水，即房水的分泌减少，第二大类就是使房水从眼球内排出增多，从而达到降低眼内压的目的，减少青光眼造成的损害。在临床上常见的是使房水排出增多的手术，称为引流，其中包括房水的外引流和内引流。外引流的手术是临床上常见的手术，常用的手术类型是小梁切除术，也称为滤过手术。

青光眼主要分为原发性、继发性和先天性青光眼，医治方法根据其类型不同而有所不同，具体如下：1、原发性青光眼：主要依赖于药物降眼压和手术降眼压，先使用药物将眼压控制正常后，再进行手术治疗，手术治疗后就不再使用药物，可以使眼睛通过手术做的通道，一直维持眼压正常；2、继发性青光眼：必须要针对引起继发性青光眼的病因，如新生血管性青光眼，就要针对形成新生血管的原因治疗，最常见的是糖尿病视网膜病变，需要进行眼底的抗VEGF治疗，即抗血管内皮生长因子治疗。只有根除病因后，才能将继发性青光眼达到完全诊治。继发性青光眼除病因治疗外，其它的治疗方案与原发性青光眼方案相同，即药物降眼压同时联合手术降眼压。青光眼的手术在临床上常用的是小梁切除术，即房水外引流，使眼球内的房水引流到眼球外。

青睫综合征全称是青光眼睫状体炎综合征，是青光眼的特殊类型，是前葡萄膜炎即色素膜炎伴发青光眼。当色素膜炎伴发青光眼时，发病机理是由于炎症介质中的前列腺素介导的一种疾病，因此临床上进行处理时要使用激素，同时使用非甾体类消炎药，联合降眼压的治疗。青睫综合征，在临床上被认为是一种自限性疾病，即一段时间后就会自愈，但并不代表青睫综合征不需要处理。青睫综合征也是一种青光眼，当眼压增高时，眼底视神经同样会受到严重的打击和损害。因此临床上需要同时使用降眼压的药，碳酸酐酶抑制剂，以及前列腺素类降眼压的眼药。青睫综合征作为特殊类型的青光眼，发病机理并不是很明确，在人群中发病率也不明确，经常见于劳累、男性青壮年以及情绪刺激，对于青睫综合征必须要引起重视。

青光眼患者禁用的药物通常包括以下几类：1、镇静类药物：如安定、阿普唑仑等药物，都有升眼压的作用。青光眼发生主要的原因即眼压高于正常，或者超过眼球的承受范围，导致眼里的视神经损害，出现视野缺损、视乳头的杯盘比增大等一系列的结构和功能损害。因此升高眼压的药物均不能使用；2、散瞳的药物：即胆碱能类药物，比如阿托品、肾上腺素这类药物。仅对闭角型青光眼在术前不可以使用，因为散瞳药物可以加重闭角型青光眼的浅前房、窄房角，诱发闭角型青光眼的眼压升高。但是对于闭角型青光眼在青光眼术后，胆碱能受体类的药可以使用。阿托品、托品酰胺，甚至包括肾上腺素的散瞳作用，对于青光眼术后，不但不会使眼压升高，同时会使眼压下降，恢复眼内的结构。主要因为青光眼在手术以后，眼内的房水引流到眼球外。此时通过散瞳以后，导致睫状肌松弛、悬韧带缩短、晶体变扁平，可以增加眼后房的空间。

在青光眼降眼压的药物中，前列腺素类衍生物的一类药物，降眼压的作用较快、降压幅度较大。但存在一定的副作用，容易引起眼睛表面的血管充血，患者有时会表述眼睛疼痛，或者有刺激、异物感，出现眼睛红的表现。青光眼降眼压，通常需要联合用药，不能依赖于一种药物，应该根据不同的作用机理，联合应用降眼压药物。联合用药如下：1、碳酸酐酶抑制剂：为首选药物，减少房水生成，包括布林佐胺滴眼液；2、缩瞳剂：使瞳孔缩小、虹膜变展平，虹膜跟角膜中间的夹角，前房角变得更宽、间隙更大，使房水引流更通畅，主要针对闭角型青光眼；3、β肾上腺受体抑制剂：比如常用的卡替洛尔、噻吗洛尔等眼药水，作用机理主要是减少房水生成；4、高渗剂：直接将房水引流入血液系统中，代表药物为20%甘露醇、速尿等。

阿托品可以用于治疗青光眼，但是需要在青光眼手术以后使用。阿托品的使用有较严格的规定，需注意毒副作用，同时必须在医生指导下使用。青光眼手术后通常使用轻度的散瞳药，而阿托品的散瞳作用较持续，容易引起瞳孔的粘连，因此阿托品即使在青光眼手术后，使用也较有限。阿托品主要用于松弛睫状肌，导致睫状体的悬韧带变短、晶体变扁平，增加后房的空间，使前房空间变深。在手术前如果使用散瞳药，虹膜就会堆积到周边部，瞳孔出现散大，导致患者的虹膜跟角膜之间的夹角变小、前房角变小，房水的引流通道变窄，房水不易引流到眼球外，反而会诱发青光眼的发作，加重眼压的升高。但是青光眼手术以后不再依赖于前房角将房水排出，房水从后房产生以后，通过12点的虹膜根切口，引入到在眼球表面的巩膜隧道，进入到结膜瓣下，即使前房角变小，患者也无需胆小。

氟美童会导致青光眼。氟美童又称氟米龙眼药水，是一类激素类的眼药，激素类的眼药长期使用，就会导致青光眼。发病机理为房水在流出眼球时，在前房角内有网状结构，相当于房水引流通道中间的滤网，称为小梁网。小梁网网眼之间由于长期使用激素，出现糖原蛋白的沉积。网眼被堵塞后，导致眼压升高，房水不能向外排出，因此氟美童引起的激素性青光眼，属于开角型青光眼。青光眼在临床上，会严格限制激素滴眼超过1个月。同时激素的使用不仅会导致青光眼，同时还会影响晶体的营养代谢，形成激素性白内障。激素性青光眼在停用激素以后，20%的患者会出现逆转，即青光眼情况也会消失。但是存在部分患者，激素性青光眼一旦形成，无法得到缓解，即使停止激素的眼药水使用，仍然需要进行降眼压，甚至手术的干预。

青光眼的降眼压治疗，主要依赖于药物治疗和手术治疗。具体治疗如下：一、药物治疗：降压的药物包括缩瞳剂、碳酸酐酶抑制剂、肾上腺腺素受体类、前列腺素类以及高渗剂。二、手术治疗：1、减少房水生成：通过减少房水的生成和增加房水的流出，以降低青光眼患者的眼压。减少房水的生成是一类损害手术，通过破坏房水生成的睫状体上皮细胞的功能。目前比较流行的睫状体超声成形手术，通过超声的能量，损害睫状体的上皮细胞，使其不再产生房水。但房水的产生只能部分减少，不能完全减少，如果完全减少，眼球就会发生萎缩；2、增加房水外引流：为目前临床上常用的手术方式，常见的是小梁切除术。手术方法为在眼球表面建立巩膜隧道，在眼球内根切口，即虹膜的根部做切除口，使后房的房水直接通过根切口进入到前房，不再通过房角引流，而直接通过在眼球表面做的巩膜隧道，直接流出到眼球外至结膜下。